На основе фактов и соображений Tonomura Yagi, Vubo и Kitagawa (1961), а позже Davies (1963) выдвинули представление о механизме мышечного сокращения. Молекула миозина имеет два центра, которые при соответствующих условиях обеспечивают ее связь с фибриллярными молекулами актиновых нитей каждого саркомера. В диастоле оба центра миозина блокированы. При этом центр а занят АТФ, обладающей, как известно, пластифицирующим действием, а центр б занят специализированным расслабляющим фактором.

После начала возбуждения освобождающийся из саркоплазматического ретикулума кальций связывается с расслабляющим фактором и этот фактор освобождает центр б. Далее в центре образуется связь между миозином и актином, и активированный таким образом миозин начинает за счет другого своего центра дефосфорилировать АТФ и сам при этом фосфорилируется. В процессе фосфорилирования миозина возникают конформационные изменения его молекулы.

Дефосфорилирование АТФ и падение ее концентрации в области центра А приводит к образованию связи этого центра с актином и сопровождается снижением жесткости всей структуры; длина молекул фосфомиозина в процессе его конформации уменьшается.
В результате этих конформационных изменений происходит втягивание актиновых нитей саркомера в пространство между миозиновыми нитями, развивается систолическое сокращение.

Изложенные представления о механизме мышечного сокращения позволяют наметить некоторые особенности деятельности этого механизма в условиях компенсаторной гиперфункции, гипертрофии и недостаточности сердца.
Очевидно прежде всего, что интенсификация возбуждения при гиперфункции неминуемо приводит к интенсификации деятельности сократительного механизма. Это может проявляться в увеличении количества актомиозиновых связей, которые образуются между толстыми и тонкими нитями саркомера, или тянущей силы, которую развивает каждая такая связь. Итог обоих этих сдвигов, очевидно, будет состоять в увеличении силы систолического сокращения.

Вместе с тем возможно, что активация процесса возбуждения при гиперфункции может повлиять на скорость, с которой взаимодействуют активные центры миозиновых и актиновых волокон и соответственно на скорость сокращения миокарда. При всех условиях интенсификация деятельности сократительного механизма должна привести к увеличенному расходу АТФ миокардом и повышенному потреблению кислорода, необходимого для ресинтеза АТФ посредством окислительного фосфорилирования.

Понятно, далее, что нарушение сократительной функции сердца при его недостаточности может возникнуть в результате повреждения любого из звеньев сократительного механизма: как при снижении способности миозина активироваться кальцием, так и при снижении его способности взаимодействовать с актином и расщеплять АТФ.

Несомненно также, что недостаточность сердца теоретически возможна при совершенном функционировании сократительного механизма, например вследствие того, что нагрузка на сердце превышает его нормальную способность развивать контрактильную силу или вследствие нарушения процессов сопряжения, преобразования энергии, притока АТФ и т. д. Учитывая эти общие соображения, мы рассмотрим основные параметры сократительной функции нормального сердца и динамику этих параметров при компенсаторной гиперфункции, гипертрофии и недостаточности органа.

- Читать "Сократительная функция сердца. Общая эффетивность сердца"