Длительное снижение функциональной активности сердца, обусловленное различными причинами, сопровождается его атрофией. Формирование основных представлений об этом процессе и развитие самого понятия первоначально было прерогативой патологической анатомии. По словам Г. А. Гибсона [Gibson G. А., 1898], атрофия сердца как определенная патологическая сущность впервые была описана Дж. Риоланом [Riolan J., 1649; цит. по Goldenberg, 1895]. Но полное описание, включающее клинические наблюдения, сделано М. Сенаком [Senac M., 1749]. Он сознавал, что уменьшение объема сердца является результатом хронических системных заболеваний.

Позднее Р. Дж. Бертин [Bertin R. J., 1833] в трактате о заболеваниях сердца и крупных сосудов классифицировал атрофию по следующим морфологическим типам: концентрический, при котором полость уменьшается в размере, а толщина стенок не изменяется; анев-ризмальный — полость расширена, стенки значительно истончены; простой — уменьшение толщины мышечных стенок с незначительным изменением объема сердца. Дж. Боуиллауд [Bouillaud J., 1841 ] в детальном клиническом описании придерживался этой же классификации. Однако он подчеркнул, что использование толщины мышечной стенки желудочка в качестве показателя атрофии, особенно при концентрическом типе, является заблуждением. В этих случаях стенка сердца может выглядеть несколько толще или такой же, как нормальная, а масса сердца при этом составляет одну треть от нормы.

Дж. Боуиллауд [Bouillaud J., 1841] рассмотрел семь случаев атрофии с массой сердца в среднем 175 г и показал, что масса и объем сердца уменьшаются в разной степени. Уже в то время признавалось, что атрофия сердца вторична по отношению к местным факторам (таким, как длительная компрессия перикардиальным кровоизлиянием) или по отношению к системным заболеваниям, при которых больные получают неадекватное питание (таким, как хронические заболевания желудочно-кишечного тракта, туберкулез, рак, брюшной тиф).

X. Бамбергер [Bamberger H., 1857] дал первое описание общего вида таких сердец при аутопсии. Он утверждал, что атрофия захватывает орган диффузно и может быть настолько выражена, что приводит к уменьшению размера сердца наполовину от первоначальных объема и массы.

Успешное развитие описательной гистологии, открытие клеточного строения тканей, создание теории клеточной патологии [Вирхов Р., 1859] способствовали дальнейшему, более глубокому изучению атрофии сердца. Показано, что пораженное сердце может быть темно-бурым по цвету благодаря накоплению пигментных гранул в мышечных волокнах. Этому типу атрофии дали название «бурая атрофия». В 1875 г. Дж. Зиелонко [Zielonko J., 1875] под руководством Р. Вирхова определил поперечный размер изолированных в растворе едкого калия мышечных волокон из четырех различных участков сердца (стенок левого и правого желудочков и папиллярных мышц обоих желудочков) при гипертрофии и при бурой атрофии у человека.

На основании этих измерений сделан вывод, что мышечные клетки атрофированного сердца тоньше, чем мышечные волокна нормального сердца. Эти результаты были затем подтверждены при аутопсийном гистологическом исследовании тонких поперечных срезов нормальных, гипертрофированных и атрофированных сердец [Goldenberg В., 1895]. Показано, что состояния атрофии и гипертрофии миокарда связаны с соответствующим изменением толщины мышечных волокон.

- Читать "Изменение массы сердца. Атрофия сердца как приспособительный процесс"