Современные методы исследования (электронная микроскопия, морфометрический и стереологический анализ, радиоавтография и другие) позволили вскрыть сущность гипертрофии кардиомиоци-тов и правильно оценить ее значение. Показано, что в основе гипертрофии мышечных клеток сердца лежит увеличение числа и размеров внутриклеточных структур, которые и обеспечивают компенсаторное повышение функциональной активности отдельных клеток и органа в целом [Саркисов Д. С, Втюрин Б. В., 1967, 1969; Втюрин Б. В., 1969; Саркисов Д. С, 1970; Леонтьева Т. А., 1973; Ерисковская Н. К., Целлариус Ю. Г., 1976; Гнатюк М. С, 1978; Авцын А. П., Шахламов В. А., 1979; Непомнящих Л. М., 1981; Пауков В. С, Фролов В. А., 1982; Струков А. И. и др., 1982; Гнатюк Л. А., Гнатюк М. С, 1985; Вайда Р. И., Гнатюк М. С, 1986; Sorenson A. L. et al., 1985; Kayar S. R. et al., 1986; Perennec J., 1986].

В то же время установлено, что компенсаторная гипертрофия является несбалансированной формой роста, приводящей в конечном итоге к развитию сердечной недостаточности в результате нарушения нормальных соотношений структур на всех уровнях организации [Меерсон Ф. 3., 1978; Гнатюк М. С, 1983; Дубчак Б. И. и др., 1980; Непомнящих Г. И. и др., 1983; Непомнящих Л. М. и др., 1983, 1984; Anversa P. et al., 1971, 1973, 1976, 1978, 1979, 1986].

Противоположный конец этого спектра — атрофия сердца со свойственными ей паренхиматозно-стромальными и внутриклеточными взаимоотношениями — практически не изучен. Хотя очевидно, что для решения одной из важнейших проблем современной биологии и медицины — выяснения характера структурных эквивалентов функциональной активности сердца — необходимо исследование всего диапазона реагирования [Струков А. И. и др., 1983].

Изучение морфологического субстрата атрофии сердца важно для более полного понимания биологической пластичности, проявляющейся в обратимости структурно-функциональных изменений в сердце [Авцын А. П., Шахламов В. А., 1979]. Большое внимание уделяется проблеме обратимости гипертрофии миокарда в связи с ее практической значимостью. Возможность обратимости гипертрофии миокарда показана в ряде клинических и экспериментальных исследований [Арутюнов В. Д., 1964; Саркисов Д. С. и др., 1966; Долабчян 3. Л., 1973; Beznak M. et al., 1969; Hatt P.-Y. et al., 1978; Cutilletta A. F., 1980; Frenzel H., 1985; Strauer В., 1985; Zahringer J., 1985]. Но механизм обратного развития гипертрофированной сердечной мышцы после устранения причины гипертрофии в настоящий момент не известен.

Исходя из высказывания Г. В. Рихтера [Richter G. W., 1974] о возможном существовании определенных структурных инвариант, которые позволяют непрерывно сокращающимся мышечным клеткам сердца гармонично изменять свой размер, можно предположить, что уменьшение сердца в процессе обратного развития гипертрофии и при атрофии сердца осуществляется по универсальным законам. По-видимому, эти процессы помимо специфических особенностей должны иметь много сходных, общих структурных перестроек, как, впрочем, процессы обратного развития атрофии и гипертрофии.

Некоторым подтверждением этому предположению служат результаты ранее проведенной работы [Непомнящих Л. М., Колесникова Л. В., 1979], в которой показан гипертрофический характер ультраструктурных перестроек при обратном развитии атрофии миокарда у крыс в условиях возобновления питания. Аналогичные перестройки, вероятно, могут быть обнаружены при изучении явления атрофии отдельных мышечных волокон в условиях гипертрофии миокарда [Леонтьева Т. А., Семенова Л. А., 1971; Данилова К. М., 1974; Вайль С. С, 1978; Мульдияров П. Я., 1979; Пауков В. С, Гавриш А. С, 1984] и сердечных миоцитов в атрофированном миокарде.

- Читать "Атрофия сердца при недостаточном питании. Влияние голодания на сердце"