Светооптическое исследование миокарда молодых крыс, находящихся в условиях более длительной хронической белковой недостаточности (104 сут), также не выявило выраженных структурных изменений [Svoboda D. et al., 1966]. При электронной микроскопии обнаружены только небольшие рассеянные очаги атрофии с исчезновением миофибрилл и гликогена. В образовавшихся пустотах оставалось несколько случайно ориентированных, разрозненных протофибрилл и расширенные цистерны саркоплазматической сети.

При количественном морфологическом исследовании миокарда крыс, содержавшихся на бестиаминовой диете в течение 35 дней, не обнаружено каких-либо деструктивных изменений тканевой и внутриклеточной структуры сердечной мышцы [Mall G. et al., 1986]. Масса тела подопытных крыс была снижена на 42 %, масса сердца — на 30 %. Стереологический анализ выявил снижение удельной длины и объемной плотности капилляров, повышение численной плотности ядер кардиомиоцитов, уменьшение поверхностной плотности митохондрий у тиамин-недостаточных животных.

Однако при сравнении значений этих параметров в сходной с опытной весовой группе значимых изменений не найдено. По мнению Г. Мала и соавт. [Mall G. et al., 1986], обнаруженные пространственно-структурные изменения не связаны с прямым влиянием недостатка тиамина на миокард, а зависят от массы сердца, массы тела и, по-видимому, изменяются в течение нормального роста.

В отличие от этих данных, в работах других авторов обнаружены значительные деструктивные изменения в сердце животных при ограничении питания. В исследовании А. Смита и Л. Незнека [Smith A., Neznek L., 1978] у крыс после 5 сут полного голодания отмечены массивная деструкция сердечных миоцитов, значительное увеличение числа лизосом, которые накапливались не только в околоядерной зоне, но и в миофибриллярной. Показано возрастание активности лизосомальных гидролитических ферментов, особенно катепсина D, нейтральных и щелочных протеаз.

У обезьян, содержавшихся на низкобелковой диете в течение 12 нед, также наблюдались значительные гистологические изменения в сердце [Chauhan S. et al., 1965]. На ранних стадиях белковой недостаточности изменения носили очаговый характер и были представлены цитоплазматической коагуляцией, фрагментацией и гидропической дегенерацией мышечных волокон, а также интерстициальной клеточной инфильтрацией. По мере нарастания белковой недостаточности атрофические изменения мышечных волокон сердца становились более выраженными. Средний диаметр сердечных миоцитов через 12 нед опыта уменьшался с 15,6 мкм в контроле до 10,4 мкм. Атрофия мышечных волокон сопровождалась интерсти-циальным фиброзом.

В исследовании М. А. Росси и соавт. [Rossi M. A. et al., 1980] обнаружено, что экспериментально индуцированная белково-калорийная недостаточность вызывает серьезные патологические изменения в сердце крыс. Через 6 нед в миокарде недостаточно питающихся животных выявлены атрофированные и дегенерирующие мышечные волокна, средний диаметр сердечных миоцитов 12,7 ± 2,6 мкм, в контроле 16,5 ± 3,2 мкм. Авторы наблюдали различную степень гиалинизации и вакуолизации мышечных волокон с исчезновением поперечной исчерченности, интерстициальный отек и мелкие очаги некроза с клеточной инфильтрацией.

Отмечены также небольшие участки фиброза в миокарде, в которых часто встречались очаговые скопления мононуклеарных клеток. Результаты морфометрического исследования показали, что у недостаточно питающихся крыс через 6 нед опыта объемная доля миоцитов достоверно уменьшалась на 9,06 %, а объемная доля интерстиция увеличивалась от 25,8 ± 0,6 % в контроле до 31,3 ± 0,5 % (на 21,1 %). Возрастал относительный объем интерстициальных коллагеновых волокон.

- Читать "Сердце при ограничении подвижности. Влияние гипокинезии на сердце"