При ультраструктурном морфометрическом изучении объемного соотношения митохондрий и миофибрилл в кардиомиоцитах крыс, получавших недостаточное количество качественно полноценного корма, выявлено, что при медленном истощении в течение 52 сут сердце атрофировалось сильнее, чем при более быстром (27 сут) [Poche R., Monkemeier D., 1962]. Соотношение митохондрий и миофибрилл в условиях быстрого истощения снижалось до 0,65, а при медленном — до 0,50, в контроле 0,85. Авторы делают вывод, что объемное отношение митохондрий к миофибриллам в сердечных миоцитах становится тем меньше, чем выше степень атрофии сердца.

При изучении динамики развития морфологических изменений в сердце животных, находящихся в условиях ограниченной подвижности, большинство авторов в первую очередь отмечают изменения в структурах, обеспечивающих васкуляризацию миокарда.

По наблюдениям В. С. Бевзюка и М. К. Керимова [1976], в сердце собак по мере увеличения срока гипокинезии нарастали явления полнокровия, затрагивающего преимущественно капилляры и венозные стволы. На 15-е сутки опыта выявлены деформация контуров вен, появление по их ходу сужений и расширений, увеличение извилистости капилляров, артериол и мелких артерий. К 60-м суткам отмечена гипертрофия средней оболочки артерий.

Л. А. Алексина [1971, 1974], изучая влияние длительной 6-месячной гипокинезии на морфологию кровеносных сосудов миокарда у кроликов, также обнаружила, что сосуды приобретали более извитой ход и имели неодинаковый диаметр по протяжению, расширенные участки чередовались с узкими. Кроме того, по ходу сосудов были отмечены микроварикозности, свежие пристеночные тромбы. Стенка артерий утолщалась за счет разрастания соединительной ткани, а мышечный слой сосудов становился тоньше. Иногда встречались фрагментация эластической мембраны и лимфогистиоцитарная инфильтрация стенок. В мышце сердца при этом наблюдались дистрофические изменения и диффузный склероз.

При гистологическом исследовании миокарда кроликов, подвергнутых иммобилизации в течение 30 сут, А. М. Вихерт и соавт. [1972] выявили разволокнение и отек стенок мелких интрамуральных артерий, изменения типа фибриноидного набухания, увеличение в стенке этих артерий числа клеточных элементов, сужение просвета сосудов. В миокарде обнаружены капиллярные стазы, жировая дистрофия, некроз небольших групп мышечных волокон, интерстициальный диффузный мелкоочаговый, а в одном случае — крупноочаговый кардиосклероз.

Н. А. Тарасов и соавт. [1983] на 5-е сутки резкой гиподинамии кроликов наблюдали в миокарде неравномерное полнокровие, кровоизлияния, отек стромы, исчезновение поперечно-полосатой исчерченности на отдельных участках, очаговые некрозы, стазы в мелких сосудах и капиллярах, отек субэндотелиального слоя в венечных артериях и их ответвлениях, приводящий к значительному сужению просвета сосудов. При морфологическом анализе миокарда кроликов через 30 сут гиподинамии внимание авторов привлекла «мозаичность» изменений. На одних участках они наблюдали обратимые нарушения структуры, на других — свежие некрозы, на третьих — разрастание соединительной ткани.
У обезьян через 6 мес гипокинезии обнаружено скопление жира в миокарде, частичная атрофия мышечных волокон сердца [Baurne et al., 1973; цит. по: Коваленко, Туровский, 1980].

- Читать "Интерстиций сердца при гипокинезии. Кардиомиоциты при гипокинезии"