Факты, почерпнутые непосредственно из практики наблюдения атрофичных изменений при «отечной болезни» во время первой мировой войны, показали, что мышца сердца подвержена очень резкой атрофии при алиментарном истощении [Hulse W., 1917]. Значительный вклад в изучение алиментарной дистрофии и ее роли в развитии атрофии сердца внесли военные и гражданские врачи в годы Великой Отечественной войны [Краевский Н. А., 1943; Ланг Г. Ф., 1943; Черноруцкий М. В., 1943; Рахлин П. П., Капица С. М., 1944; Свечников В. А., 1947].

По данным В. Г. Гаршина [1947], тяжелая степень дистрофии с потерей более 30 % массы тела сопровождалась уменьшением массы сердца в среднем на 22,5 %. При микроскопическом исследовании была выявлена общеизвестная картина бурой атрофии со значительным истончением мышечных волокон. Отмечено, что поперечная исчерченность в них выражена хорошо, дистрофические явления не характерны.
Сущность изменений при этом заболевании авторы видели в глубоких изменениях в клетках, приводящих к их дезорганизации [Черноруцкий М. В., 1947].

Важно подчеркнуть, что изменения со стороны органов кровообращения, наблюдаемые при алиментарной дистрофии, рассматривали как результат постепенного приспособления организма к недостаточному питанию путем понижения процессов обмена и замедления важнейших физиологических функций [Ланг Г. Ф., 1943; Черноруцкий М. В., 1947].

Возможно, именно эти высказывания, а также данные других авторов, продемонстрировавших в экспериментальных условиях способность сердца быстро изменять свою массу в зависимости от функциональной нагрузки [Beznak M., Hajdu I., 1945; Hall О. et al., 1953; Beznak M., 1955], послужили отчасти основой для создания методологически нового определения процесса атрофии (и гипертрофии) как приспособительного биологического феномена, отражающего определенные функциональные состояния, возникшие или в целом организме, или в какой-либо его части [Давыдовский И. В., 1969].

Взгляд на атрофию сердца не только как на патологоанатомический диагноз, а как на проявление общебиологического приспособительного процесса, явился новым этапом изучения этого явления — этапом, на котором атрофию (как и гипертрофию) клетки «следует рассматривать с позиций адаптации клеточной протоплазмы, способной к восстановлению и саморегуляции своего метаболизма в соответствии с функциональными запросами» [Давыдовский И. В., 1969].

В настоящее время стало очевидно, что гемодинамическая нагрузка на сердце является важной детерминантой его биологических свойств [Cooper G. et al., 1985]. Изменения структуры сердца в зависимости от увеличения или уменьшения функциональных запросов к нему могут быть представлены широким спектром реагирования — от атрофии до гипертрофии.

Внимание большинства исследователей привлечено к одному концу этого спектра — гипертрофии сердца, несомненно, наиболее часто встречающейся приспособительной реакции, характерной для многих патологических состояний [Саркисов Д. С. и др., 1966; Меерсон Ф. 3., 1968, 1975, 1978; Непомнящих Л. М., 1981; Пауков В. С, Фролов В. А., 1982; Румянцев П. П., 1982; Струков А. И. и др., 1982]. В этой области достигнуты определенные успехи.

Известно, что гипертрофия сердца обусловлена главным образом гипертрофией сердечных миоцитов и гиперплазией структур соединительной ткани [Румянцев П. П., 1982; Zak R., 1973; Anversa P. et al., 1975, 1980].

- Читать "Изучение атрофии сердца. Механизмы атрофии сердца"