Митральный стеноз, за исключением редких случаев врожденной этиологии, является следствием ревматического эндокардита. В зависимости от особенностей воспалительного процесса может произойти фиброзное изменение и сращение створок клапана в области комиссур или наступить грубая деформация, нередко обызвествление створок, с вовлечением хордопапиллярного аппарата.
Различают 3 основных анатомических вида митрального стеноза (А. Н. Бакулев, И. К. Есипова, 1958; Harken с соавт., 1951; Brock, 1952).

Клапан в виде перепонки, расположенный перпендикулярно к продольной оси желудочка и имеющий вид «пиджачной петли». Створки сращены но краям, могут иметь отложение извести. Сухожильные нити укорочены мало. Запирательная функция клапана сохранена. Такой вариант встречается в 85% случаев.
Клапан воронкообразной формы типа «рыбьего рта». Хорды резко деформированы, укорочены. Створки фиксированы к папиллярным мышцам очень низко, могут совсем к ним примыкать. Запирательная функция клапана нарушена.

Стеноз с двойным сужением. Кроме клапанного стеноза, имеется подклапаиное сужение, обусловленное сращением сухожильных нитей и сосочковых мышц.
В зависимости от тяжести сопротивления кровотоку, оказываемого митральным клапаном, можно выделить три степени стеноза: 1) минимальный — более 1,5 см2; 2) умеренный—1,5—1,1 см2; 3) выраженный — 1 см2 и менее. С. А. Колесников (1967) выделяет также резкий митральный стеноз — менее 0,5 см2.

Общепринятой в нашей стране является пятистадийная классификация митрального стеноза но тяжести заболевания, разработанная А. Н. Бакулевым и Е. А. Дамир (1958). В ее основу положены стадии развития недостаточности кровообращения по Г. Ф. Лангу (1938).

Левое атриовентрикулярное отверстие, размеры которого в норме равны 5—6 см2, обладает большой резервной площадью. Это позволяет при сравнительно низком давлении в левом предсердии поддерживать достаточно высокую объемную скорость диастолического кровотока 150—250 мл/с, необходимую для быстрого опорожнения предсердия. Уменьшение площади поперечного сечения митрального клапана даже на 50% не сопровождается заметными нарушениями кровообращения и повышением левопредсердного давления.

Значительное сопротивление кровотоку из левого предсердия в желудочек возникает, если степень сужения левого атриовентрикулярного отверстия превысит критическую величину — 1,5—2 см2, и резко увеличивается при выраженном митральном стенозе, когда площадь отверстия уменьшается до 1 см2 н менее (Gorlin и соавт., 1951; Carlotti с соавт., 1952; Ю. С. Петросян, 1960, и др.).

Для поддержания достаточного кровотока через суженное левое атрповентрикулярное отверстие необходимо повышение давления выше места сужения, т. е. в левом предсердии. Если левопред-сердное давление не повышается, должно произойти уменьшение объемной скорости кровотока. При митральном стенозе оба явления имеют место: повышение давления в левом предсердии сочетается с уменьшением минутного объема кровообращения (Dexter, 1952). Однако изменение минутного объема кровообращения не отличается постоянством.

У больных с резким митральным стенозом нередко минутный объем крови оказывается нормальным, а в отдельных случаях даже повышенным (Ю. С. Петросян, 1960, 1969; И. И. Сивков, 1962; Carlotti с соавт., 1952; Ло1у с соавт., 1963). Ионаш (1960) отмечает, что минутный объем сердца мало зависит от степени митрального стеноза и уменьшается обычно с развитием правожелудочковой недостаточности.
Более закономерная связь существует между степенью сужения левого атриовентрикулярного отверстия и повышением левопредсердного давления.

Когда сужение левого атриовентрикулярного отверстия достигает критической величины, около 1,5—2 см2, в результате возросшего сопротивления поступлению крови из предсердия в желудочек наступает снижение объемной скорости диастолического кровотока. Если в норме основная масса крови поступает в фазу быстрого наполнения желудочка за начальный период диастолы, то при митральном стенозе значительная часть задерживается до момента систолы левого предсердия.

Согласно данным клинических и экспериментальных исследований (Braunwald, Frahm, 1961; Mitchell с соавт., 1962) к функции миокарда предсердия, так же как и желудочка, применим закон Старлинга. Увеличение растяжения левого предсердия, вследствие недостаточного опорожнения, приводит к увеличению длины мышечных волокон и силы их сокращения. Усиление систолического сокращения левого предсердия является одним из наиболее ранних механизмов компенсации митрального стеноза. В начальных стадиях формирования порока это позволяет поддерживать приблизительно нормальный кровоток через атрповентрикулярное отверстие без повышения левопредсердного диастолпческого давления.

- Читать далее "Давление в левом предсердии при митральном стенозе. Гипертония малого круга кровообращения при митральном стенозе"