Обобщение данных литературы и результатов собственных исследований внутрисердечной гемодинамики позволяет считать, что в патогенезе гипертонии малого круга кровообращения при митральном стенозе, как и вообще при митральных пороках сердца, одновременно участвуют несколько факторов. Наряду с рефлекторным влиянием повышения давления в левом предсердии и легочных венах на тонус гладкой мускулатуры легочных артериол, важное значение имеет механическое затруднение кровотока из малого круга. Повышение давления в легочных капиллярах до коллоидно-осмотического уровня плазмы крови вызывает ее пропотевание через стенки сосудов, значительное утолщение альвеолярных мембран.

В результате нарушается эластичность легочной ткани, вентиляционная и диффузионная способность легких, снижается оксигенация крови кислородом, происходит накопление СО2. В действие вступает дополнительный механизм, усиливающий спазм легочных артериол. Немаловажное значение при этом, по-видимому, имеет нарушение перфузии легких. В норме через нижние отделы легких протекает крови значительно больше, чем через верхние (Werko, 1964). При резком митральном стенозе с высоким легочнокапиллярным давлением вследствие утолщения стенок легочных капилляров периваскулярного отека, более выраженного в нижних отделах легких, кровоток через них уменьшается. По данным Sid с соавт. (1967), Dollery с соавт. (1963), отношение между кровотоком в верхних и нижних зонах легких может становиться 5:1. Такие изменения приводят к нарушению вентиляциоино-перфузионных отношений и оксигенации крови, способствуют прогрессированию легочной артериальной гипертонии.
Jebavy с соавт. (1970) выявили зависимость степени вентиляционно-перфузионных нарушений от величины давления в левом предсердии и легочной артерии, от степени повышения легочно-артериолярного сопротивления.

На начальном этапе спазм легочных артериол можно рассматривать как преимущественно защитную реакцию, направленную на предотвращение повышения давления в легочных капиллярах и развития отека легких за счет ограничения возможности увеличения ударного объема правого желудочка. В дальнейшем развивается стойкая артериальная гипертония малого круга, она приводит к тяжелым нарушениям кровообращения, ухудшению течения заболевания, развитию функциональных и анатомических изменений сосудистого русла, правожелудочковой недостаточности.

Анализ особенностей гемодинамики при митральном стенозе показывает, что ранее всего нарушение кровообращения возникает в левом предсердии. Хотя при достаточно выраженном сужении левого атриовентрикулярного отверстия, требующем хирургического лечения, наступает повышение давления и в малом круге кровообращения, степень гипертонии малого круга не может быть использована в качестве диагностического критерия.

Повышение давления в легочной артерии может произойти не только при митральном стенозе, но и при недостаточности митрального клапана, как и при любых формах пороков, приводящих к левожелудочковой недостаточности и повышению давления в левом предсердии.

- Читать далее "Кривые давления при митральном стенозе. Варианты кривых давления при митральном стенозе"