Аортальный стеноз: причины и механизмы развития

Кардиология:

Аортальный стеноз: причины и механизмы развития

Чаще всего местом сужения (обструкции) выходного отдела ЛЖ становится аортальный клапан. Это заболевание носит название «стеноз устья аорты» или «аортальный стеноз» (АС).
Обструкция также может располагаться над клапаном — в таком случае говорят о суправальвулярном стенозе (коарктация аорты) и под аортальным клапаном — в этом случае говорят о субаортальном стенозе (например, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз). В этой главе мы обсуждаем клапанный стеноз устья аорты. Существует три основные причины аортального стеноза: двухстворчатый аортальный клапан с последующей кальцификацией створок, возрастная кальцификация нормального трехстворчатого аортального клапана и ревматическая лихорадка.

В зависимости от природы поражения клапана говорят о различных типах данного порока.

Ревматическая лихорадка вызывает сращение створок по комиссурам с рубцеванием и дальнейшей прогрессирующей кальцификацией, что приводит к аортальному стенозу. Большинство случаев аортального стеноза у взрослых представляет собой дегенеративно-кальцифицирующий процесс, вызывающий иммобилизацию створок аортального клапана. Кальцификация прогрессирует от основания створки до ее свободного края, в итоге вызывая уменьшение функциональной площади клапана, но не приводя к сращению по соответствующей комиссуре. Врожденные аномалии клапана могут также приводить к аортальному стенозу. Так, в течение десятков лет прогрессирующий фиброз и кальциноз исходно измененного клапана (чаще всего двухстворчатого) вызывает деформацию створок, сходную с дегенеративно-кальцифицирующим поражением.
Таким образом, кальцификация является общей чертой в патогенезе аортального стеноза у пожилых.

Классификация степени тяжести аортального стеноза

Площадь аортального клапана может уменьшаться до одной четверти от исходных размеров, прежде чем появятся клинические симптомы. Несмотря на то что площадь отверстия аортального клапана у здорового взрослого человека составляет 3,0—4,0 см2, аортальный стеноз с площадью отверстия более 0,75—1,0 см2 обычно не считается тяжелым.

Исторически определение тяжести аортального стеноза основано на формуле гидравлического давления на площадь окружности, разработанной Gorlin и Gorlin, однако в настоящее время степень тяжести аортального стеноза легко определяется при ЭхоКГ. При критическом аортальном стенозе и нормальном сердечном выбросе значение трансвальвулярного градиента давления, как правило, превышает 50 мм рт. ст.

Важнейшей особенностью данного состояния является то, что у некоторых пациентов критический аортальный стеноз остается бессимптомным, тогда как у других уже умеренное поражение приводит к клиническим проявлениям. Лечебная тактика, особенно показания к кардиохирургической коррекции порока, в настоящее время во многом базируется на значимости и степени тяжести аортального стеноза.

Патофизиология аортального стеноза

У взрослых пациентов с аортальным стенозом обструкция развивается постепенно, часто десятилетиями.
Для преодоления стеноза аортального клапана (постнагрузки) в ЛЖ создается высокое давление, в то время как в аорте давление остается низким. В результате на стенозированном аортальном клапане возникает перепад, или, как его не совсем правильно называют, «градиент давления».

В течение длительного времени ЛЖ адаптируется к систолической постнагрузке за счет прогрессирующей гипертрофии миокарда левого желудочка. Увеличение толщины стенок ЛЖ происходит до тех пор, пока сохраняется нормальный объем камеры сердца. Относительное увеличение толщины стенки обычно соответствует действующему на нее высокому систолическому давлению, и в результате постнагрузка сохраняется в пределах приемлемых значений. Между постнагрузкой и фракцией изгнания ЛЖ имеется обратная зависимость: фракция изгнания остается в пределах нормы, пока поддерживается приемлемый уровень постнагрузки. ГЛЖ при аортальном стенозе длительно сочетается с маленькой полостью ЛЖ.

Если масса миокарда не увеличивается пропорционально нарастающему давлению в ЛЖ, то систолический стресс увеличивается и высокая постнагрузка вызывает снижение фракции изгнания ЛЖ. В результате увеличения толщины стенки снижается соотношение объем/масса и уменьшается податливость камеры, увеличивается конечное диастолическое давление в ЛЖ при отсутствии дилатации камеры. Увеличение конечного диастолического давления отражает диастолическую дисфункцию. Усиленные сокращения ЛП, которые способствуют подъему конечного диастолического давления, играют важную роль в наполнении желудочка без увеличения давления в Л П и легочных венах.
Пароксизм фибрилляции предсердий и, следовательно, острое снижение сократимости ЛП часто приводит к серьезному ухудшению состояния больного.

Развитие концентрической гипертрофии сначала является механизмом необходимой адаптации для компенсации высокого внутрижелудочкового давления. К сожалению, эта адаптация часто приводит к нежелательным последствиям. Гипертрофированное сердце может иметь относительно сниженный коронарный кровоток в расчете на грамм мышечной массы, что также проявляется в снижении коронарного резерва, даже при отсутствии ИБС.

Гемодинамический стресс при физической нагрузке или тахикардии в таком случае вызывает недостаток коронарного кровотока и субэндокардиальную ишемию, которая способствует развитию систолической или диастолической дисфункции ЛЖ. Гипертрофированный миокард также более чувствителен к ишемическому повреждению, что приводит к большей частоте инфарктов миокарда и более высокой смертности, чем в популяции больных аортальным стенозом без гипертрофии миокарда. У пожилых женщин часто развивается ГЛЖ с большей массой миокарда, чем необходимо для противодействия высокому давлению. Изменения ЛЖ в этом случае напоминают гипертоническое сердце у пожилых.

- Читать "Клиника аортального стеноза. Диагностика"

Оглавление темы "Пороки клапанов сердца":