При хронической аортальной недостаточности ЛЖ в диастолу наполняется кровью из аорты и из левого предсердия. Он отвечает на перегрузку объемом несколькими компенсаторными механизмами: увеличением конечного диастолического объема (тоногенная дилатация ЛЖ), увеличением податливости ЛЖ, что поддерживает в нем нормальное давление наполнения при увеличенном объеме, и комбинацией эксцентрической и концентрической гипертрофии.

В результате преднагрузка на уровне саркомеров остается нормальной или почти нормальной, и желудочек увеличивает свой резерв преднагрузки. Повышенный ударный объем достигается нормальным сокращением каждого волокна ЛЖ с увеличенной окружностью. Механизм выброса из ЛЖ не изменяется, и показатели, характеризующие его сократимость, такие как фракция выброса и фракция укорочения, нередко остаются выше нормальных значений.

Увеличенный объем полости ЛЖ в сочетании с усилением систолического миокардиального стресса стимулирует дальнейшее развитие концентрической гипертрофии. Таким образом, аортальная недостаточность — это состояние, при котором сочетаются перегрузка объемом и давлением. По мере прогрессирования заболевания поддержание резерва преднагрузки и компенсаторная гипертрофия позволяют желудочку поддерживать нормальный выброс, несмотря на повышенную постнагрузку.
У большинства пациентов на этом этапе отсутствует симптоматика. Бессимптомный период может длиться десятилетиями. Терапия вазодилататорами дает шанс уменьшить гемодинамические сдвиги у таких больных.

К сожалению, естественным продолжением описанных выше изменений является переход к систолической дисфункции ЛЖ, так как равновесие между повышенной постнагрузкой, резервом преднагрузки и гипертрофией не может поддерживаться бесконечно. Дальнейшее повышение постнагрузки приводит к уменьшению фракции выброса, вначале до нормальных цифр, а далее ниже ормы. Вклад в этот процесс также вносит нарушенная сократимость миокарда и развивающаяся миогенная дилатация.

Ремоделирование ЛЖ в этот период приводит к расширению фиброзного кольца митрального клапана и смещению папиллярных мышц в сторону от фиброзного кольца митрального клапана. Все это приводит к развитию митральной недостаточности, что носит название «митрализации аортальной недостаточности». На этом этапе у пациентов развивается одышка, что связано со сниженной систолической функцией либо с повышенным давлением наполнения ЛЖ и митральной регургитацией. Повышается давление в легочных венах, а затем и в легочной артерии, развивается дисфункция правого желудочка сердца, его дилатация и трехстворчатая регургитация. Снижается также резерв коронарного кровотока в гипертрофированном миокарде, что вызывает синдромную стенокардию.

В то же время нередко течение заболевания остается бессимптомным до тех пор, пока не разовьется тяжелая дисфункция ЛЖ. Интересно, что чаще всего систолическая дисфункция (сниженная фракция выброса ЛЖ в покое) является обратимым состоянием, зависящим преимущественно от повышенной постнагрузки. После удачной кардиохирургической операции — протезирования аортального клапана — происходит полное восстановление размеров и функции ЛЖ.

В повседневной практике часто выделяют четыре степени аортальной регургитации в зависимости от длины струи обратного кровотока:
I степень — струя регургитации не выходит за пределы 1/2 длины передней створки митрального клапана;
II степень — струя регургитации достигает конца передней створки митрального клапана или заходит за него;
III степень — струя регургитации достигает 1/2 длины ЛЖ;
IV степень — струя регургитации достигает верхушки ЛЖ. В случае, если струя регургитации превышает 1/2 длины ЛЖ, она, скорее всего, должна относиться к тяжелой.

Для оценки гемодинамической значимости тяжести аортальной недостаточности применяют несколько приемов.

Все перечисленные в таблице признаки способны описать тяжелую аортальную недостаточность, но признаков, достоверно отделяющих легкую аортальную регургитацию от среднетяжелой с помощью допплер-эхокардиографии, нет.

Развитие хронической аортальной недостаточности. Достоверных данных о течении заболевания у пациентов с бессимптомной аортальной недостаточностью и нормальной систолической функцией ЛЖ нет. Считается, что скорость прогрессирования заболевания до развития клинической симптоматики и/или систолической дисфункции ЛЖ в среднем составляет 4,3% пациентов в год. Показано, что у 1/4 пациентов смерть (в том числе внезапная) или развитие систолической дисфункции происходят раньше, чем появляются симптомы.

Данные, полученные в дохирургическую эру, показывают, что пациенты с одышкой, со стенокардией или с явной сердечной недостаточностью при медикаментозном лечении имеют плохой прогноз. У пациентов со стенокардией уровень смертности составляет более 10% в год, у пациентов с сердечной недостаточностью — более 20% в год. Более современные данные указывают на плохой прогноз у пациентов с аортальной недостаточностью и наличием симптомов даже при сохраненной систолической функции ЛЖ, если не производится кардиохирургическая коррекция порока.

Диагностика хронической аортальной недостаточности в бессимптомный период. Диагноз хронической тяжелой аортальной недостаточности обычно основывается на наличии дующего протодиастолического шума (т. е. следующего сразу за II тоном) во II межреберье справа у грудины. Нередко шум можно выслушать также в III—IV межреберьях справа от грудины или на основании грудины. Как уже сказано выше, звучность II тона может значительно снижаться, иногда он может даже полностью исчезать. Если протодиастолический шум аортальной недостаточности громче в III и IV межреберьях справа в сравнении с III—IV межреберьями слева, вероятно, аортальная регургитация является результатом не только деформации створок аортального клапана, но и дилатации луковицы аорты.

Нередко обнаруживают смещение верхушечного толчка и увеличение пульсового давления за счет значительного повышения систолического артериального давления и снижения диастолического. Систолическое давление у этих пациентов повышается за счет выраженного увеличения выброса крови в аорту в систолу: вследствие увеличения объема крови в ЛЖ в диастолу при еще работающем механизме Франка—Старлинга мощность выброса из ЛЖ резко увеличивается. В то же время отсутствие смыкания створок аортального клапана в диастолу приводит к снижению диастолического давления, иногда до 0 мм рт. ст.

Пульс у больных с аортальной недостаточностью называют скорым, высоким и большим (pulsus celer, altus et magnus). Часто выслушиваемый протодиастолический галоп (III тон) обычно является признаком нагрузки объемом, а не сердечной недостаточности. Шум Флинта при тяжелой аортальной недостаточности — это шум относительного стеноза митрального клапана. Считается, что этот редко выслушиваемый на верхушке сердца мягкий мезодиастолический шум у пациентов с аортальной недостаточностью вызван тем, что струя регургитации из аорты прижимает переднюю створку митрального клапана и уменьшает таким образом площадь его отверстия.

На самом деле при допплер-эхокардиографическом исследовании хорошо видно, что при прохождении турбулентного потока аортальной регургитации по передней створке митрального клапана она начинает вибрировать и создавать мезодиастолический шум, называемый шумом Флинта.

Для тяжелой, гемодинамически значимой аортальной недостаточности характерно возникновение периферических симптомов, связанных с увеличенным ударным объемом крови, который с большой скоростью выбрасывается из ЛЖ в аорту:
1) расщепленный, двухпиковый пульс, выявляемый при пальпации сонной артерии;
2) пульсация области сонных артерий («пляска каротид») и/или над ключицами, определяемая на глаз, без пальпации (симптом Корригана);
3) громкий двойной тон, выслушиваемый с помощью фонендоскопа на бедренной артерии (двойной тон Траубе);
4) двойной шум движения крови «вперед и назад» при легком надавливании фонендоскопом на бедренную артерию (двойной шум Дюрозье);
5) покачивание головы в такт сердцебиению (симптом Мюссе);

6) покачивание ноги, закинутой на другую ногу, в такт сердцебиению (симптом Авраама Линкольна: считается, что этот симптом получил название из-за того, что на всех фотографиях Линкольна, где он снят сидя, нога на ногу, изображение ступни свободно лежащей ноги смазано потому, что в то время фотографировали с очень длинной выдержкой и движущаяся конечность выходила размазанной; на этом основании некоторыми исследователями высказывается предположение, что у Линкольна была аортальная недостаточность);
7) капиллярная пульсация при надавливании на ногтевое ложе или надавливании предметным стеклом на губу (пульс Квинке);
8) систолическое давление на ногах на 40 мм рт. ст. и более превышает систолическое давление на плечевой артерии (признак Гилла);
9) пульсация мягкого неба и язычка (симптом Миллера);
10) пульсация зрачков.

На рисунке представлена ЭКГ больного аортальной недостаточностью. Уже в бессимптомный период для этого порока характерны признаки гипертрофии миокарда ЛЖ. Чаще всего на ЭКГ таких пациентов выявляется поворот электрической оси сердца влево, но это необязательный симптом. Закономерно обнаруживают увеличение зубца R в левых грудных отведениях (V5, 6) и зубца S в правых грудных отведениях (V1, 2), так что сумма зубцов RV5,6+SV1,2 становится больше 35 мм (признаки гипертрофии ЛЖ).

В дальнейшем, преимущественно в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности, в левых грудных отведениях и в соответствующих стандартных отведениях возникает смещение сегмента ST вниз, зубец Т становится отрицательным. Существует несколько теорий по поводу причин изменений конечной части QRST-комплекса на ЭКГ у таких больных, но, скорее всего, они являются результатом относительной ишемии миокарда вследствие его выраженной гипертрофии. При «митрализации» аортальной недостаточности на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия.

- Читать "Дисфункция и разрыв сосочковых мышц сердца. Клиника, диагностика"

1. Аортальный стеноз: причины и механизмы развития
2. Клиника аортального стеноза. Диагностика
3. Острая аортальная недостаточность. Причины, клиника, диагностика
4. Хроническая аортальная недостаточность. Клиника, диагностика
5. Дисфункция и разрыв сосочковых мышц сердца. Клиника, диагностика
6. Разрыв хорд митрального клапана. Клиника, диагностика
7. Митральный стеноз. Причины, клиника
8. Диагностика митрального стеноза. Классификация
9. Острая митральная недостаточность. Причины, диагностика
10. Хроническая митральная регургитация. Причины, диагностика