Хроническая митральная регургитация. Причины, диагностика

Кардиология:

Хроническая митральная регургитация. Причины, диагностика

Причины хронической митральной недостаточности:
1. Воспалительные процессы: ревматическая лихорадка, системная красная волчанка, васкулиты
2. Врожденные или наследственные заболевания: синдромы Марфана, Элерса—Данло, миксоматозная дегенерация, «парашютный» клапан
3. Кальциноз кольца и/или створок митрального клапана
4. Вторичная (миокардиальная) недостаточность, миксома и другие опухоли сердца, идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз
5. Инфекционный эндокардит

6. Разрывы сухожильных хорд митрального клапана или дисфункция папиллярных мышц
7. Врожденная патология створок митрального клапана: расщепление, фенестрация
8. Гиперэозинофильный синдром
9. Карциноидный синдром
10. Лучевая терапия при онкологических заболеваниях.

В случае хронической митральной регургитации есть время для развития эксцентрической гипертрофии левых отделов сердца. Новые саркомеры располагаются рядами, увеличивая длину отдельных волокон миокарда. В результате этого возрастает конечный диастолический объем ЛЖ, что является компенсаторным механизмом, поскольку позволяет увеличить общий ударный объем (т. е. объем крови, поступающий в аорту, плюс объем крови, поступающий в левое предсердие) для поддержания сердечного выброса.

Увеличение размеров ЛЖ и левого предсердия позволяет демпфировать струю регургитации и таким образом длительно сдерживать выход регургитационного потока крови в легочные вены и предотвращать легочный застой. В этой стадии компенсированной митральной регургитации симптомы могут полностью отсутствовать даже во время значительной физической нагрузки. Работа ЛЖ в этот период облегчена по сравнению с нормой, поскольку часть крови уходит в левое предсердие — камеру с низким сопротивлением — и только уменьшенный объем крови выбрасывается в аорту против периферического сопротивления. Поэтому при компенсированной митральной регургитации ЛЖ гиперкинетичен.

Продолжительность стадии компенсации митральной регургитации различна и может длиться много лет. Тем не менее длительное повреждение объемной перегрузкой может, в конце концов, приводить к дисфункции ЛЖ. В этой стадии снижается систолическая функция ЛЖ и увеличивается конечный систолический объем. В последующем возможны дилатация ЛЖ и увеличение его давления наполнения. Эти гемодинамические события приводят к последующему уменьшению выброса и легочному застою. Однако фракция изгнания ЛЖ длительно остается на кажущемся нормальным уровне (55—60%), несмотря на наличие явной миокардиальной дисфункции.

Это следствие частичного сброса крови в камеру с низким сопротивлением, и поэтому за нижний предел фракции изгнания ЛЖ при митральной недостаточности принимают значения 62—65%, а не 55%, как в общей популяции.
Если проследить течение заболевания от начала недиагностированной острой митральной недостаточности с последующим переходом в хроническую, то события развиваются следующим образом.

1. В острую фазу повышение преднагрузки и снижение постнагрузки приводит к увеличению конечного диастолического объема и уменьшению конечного систолического объема ЛЖ (гиперкинез) и, соответственно, к увеличению общего ударного объема. Однако, как уже сказано выше, ударный выброс в аорту может снижаться на 50%. Давление в левом предсердии повышается.

2. С переходом в хроническую фазу в период компенсации формируется эксцентрическая гипертрофия ЛЖ со значительным увеличением его конечного диастолического объема. Постнагрузка возрастает до нормальных величин. Увеличенный конечный диастолический объем и гиперкинетичный ЛЖ позволяют поддерживать высокий общий ударный объем. Фракция изгнания ЛЖ остается повышенной. Давление в левом предсердии нормализуется.

3. В фазе декомпенсации хронической митральной регургитации развивается миокардиальная дисфункция, фракция изгнания ЛЖ снижается до 55% и ниже. Вместе с этим снижаются и общий ударный объем, и объем крови, выбрасываемый ЛЖ в аорту. Вновь повышается давление в левом предсердии, возникает застой крови в легочных венах и легких.

Диагностика митральной недостаточности на ранней стадии

При выраженной митральной регургитации в ходе физикального обследования выявляют смещение верхушечного толчка ЛЖ влево, что говорит об уже имеющейся дилатации сердца. При значительном увеличении левого предсердия иногда удается обнаружить двойной верхушечный толчок — первый является результатом сокращения предсердия, второй — результатом сокращения ЛЖ.

При аускультации I тон сердца обычно ослаблен, II — расщеплен. Часто выслушивается III тон, но в период компенсации он не говорит о наличии сердечной недостаточности. На верхушке сердца выслушивается высокочастотный голосистолический (пансистолический) шум, проводящийся в левую подмышечную впадину. Акцент II тона отражает наличие легочной гипертензии.

ЭКГ в бессимптомный период митральной регургитации может быть не изменена. Во многих случаях обнаруживаются признаки умеренной гипертрофии миокарда ЛЖ, которая не достигает такой выраженности, как при аортальных пороках, и проявляется увеличением зубцов RV5,6 и SV1,2. Изменения конечной части комплекса QRST на ЭКГ пациентов с хронической митральной регургитацией встречаются редко, так как у них слабо выражена гипертрофия ЛЖ.

При длительно существующей митральной регургитации на ЭКГ иногда можно увидеть признаки дилатации левого предсердия. В определенный момент у больных с гемодинамически значимой митральной регургитацией возникает стойкая фибрилляция предсердий.
Симптомный период митральной регургитации, как правило, начинается с явлений сердечной недостаточности или фибрилляции предсердий.

Выраженность и тяжесть (гемодинамическая значимость) митральной регургитации оценивают несколькими способами.

По длине струи регургитации в левом предсердии выделяют четыре степени регургитации:
I — приклапанная струя регургитации;
II — струя регургитации длиной до 2 см от уровня створок;
III — струя регургитации длиной более 2 см;
IV — струя регургитации занимает большую часть предсердия.

Эта классификация создана кардиохирургами, которые, войдя в левое предсердие через его ушко, ощущали пальцем уровень струи регургитации. Теперь длину струи митральной регургитации можно определить с помощью ультразвукового допплера. С помощью пальца можно ощутить только гемодинамически значимую струю, в то время как чувствительность допплера высока, и он выявляет любую регургитацию, в том числе даже очень узкопоточную. Поэтому кроме определения глубины проникновения струи регургитации в левое предсердие применяются различные ультразвуковые методики расчета гемодинамической значимости митральной недостаточности.

Тяжесть митральной регургитации при допплер-ЭхоКГ оценивают с учетом нескольких параметров:
1) по интенсивности спектра скоростей при исследовании струи в режиме непрерывно-волнового допплера: при мягкой регургитации спектр будет почти прозрачный, при регургитации срредней тяжести большее количество эритроцитов попадает в регургитационную струю, следовательно, допплеровский спектр будет менее прозрачным, при тяжелой регургитации допплеровский спектр будет полностью, во всю систолу, непрозрачен;
2) при тяжелой митральной недостаточности высокоскоростные турбулентные потоки будут видны при исследовании в режиме цветового допплера уже над створками митрального клапана в левом желудочке;

3) если площадь начальной части струи < 4 см2, то речь идет о мягкой регургитации, если этот показатель превышает 8 см2 — говорят о тяжелой регургитации (промежуточные значения укладываются в показатели митральной регургитации средней тяжести);
4) о тяжелой митральной регургитации свидетельствуют ретроградный поток в легочных венах и признаки объемной перегрузки ЛЖ.

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Пороки клапанов сердца":