Митральный стеноз — обструкция входа в левый желудочек на уровне митрального клапана в результате структурных изменений аппарата митрального клапана, препятствующая его полному открытию во время диастолического наполнения ЛЖ. Самая частая причина митрального стеноза — ревматический кардит.

Симметричное сращение створок по комиссурам приводит, в конце концов, к совсем малому раскрытию створок в диастолу с образованием отверстия характерной овальной формы в виде «рыбьего рта» или «пуговичной петли».

До сих пор нет единого мнения о причине прогрессирования митрального стеноза. Считается, что оно является следствием повторных атак ревматической лихорадки, хронического аутоиммунного процесса, вызванного перекрестной реактивностью к белкам стрептококка и ткани клапана. В то же время существует мнение, что тяжесть митрального стеноза возрастает из-за постоянного травмирования клапанного аппарата митрального клапана быстрым турбулентным потоком крови, выбрасываемым из стенозированного отверстия. По-видимому, имеют место оба механизма, однако, изучая результаты гистологических исследований удаленных клапанов в ходе кардиохирургических операций у пациентов с ревматическими пороками митрального клапана, мы не нашли ни одного заключения о наличии в створках активного ревматического процесса; во всех случаях гистолог описывал фиброз.

Определение выраженности митрального стеноза. В норме площадь митрального отверстия составляет 4—6 см2. Наиболее правильно судить о выраженности митрального стеноза по площади атриовентрикулярного отверстия в диастолу.
Этот диастолический трансмитральный фадиент является основным проявлением митрального стеноза. При увеличении частоты сердечного ритма продолжительность диастолы, как и время трансмитрального кровотока, значительно сокращается. С точки зрения гидравлики при любом заданном размере отверстия трансмитральный фадиент пропорционален квадрату скорости кровотока на митральном клапане и зависит от времени диастолического наполнения.

При тахикардии для поддержания ударного объема моментально увеличивается объемная скорость трансмитрального кровотока и, следовательно, резко увеличивается трансмитральный градиент (перепад) давления и, как следствие, повышается давление в левом предсердии. Наполнение ЛЖ у этих пациентов снижено, при тахикардии наполнение снижается дополнительно из-за уменьшения времени. Этим объясняется то, что первый приступ одышки или эпизод отека легких у больных с митральным стенозом развивается при приступе фибрилляции предсердий или во время физической нагрузки, тахикардии, связанной с беременностью, температурной реакцией и т. д.

С увеличением тяжести стеноза сердечный выброс становится недостаточным (субнормальным) в покое и не увеличивается при нафузке. Кроме этого выраженность симптоматики у больных с митральным стенозом определяется степенью легочной гипертензии.

В других случаях левое предсердие гипертрофируется и довольно долго способно поддерживать повышенное давление и преодолевать стеноз. Затем в нем возникают дистрофические изменения, и в какой-то момент снижается его сократимость, предсердие теряет способность прокачивать кровь через суженное отверстие — возникает левопредсердная недостаточность. Особенно ярко этот процесс проявляется при возникновении у больных с митральным стенозом фибрилляции предсердий. Фибрилляция предсердий при митральном стенозе объясняется наличием воспаления, постепенно развивающегося фиброза стенок левого предсердия и дезорганизацией волокон его миокарда. Сама фибрилляция предсердий ведет к дальнейшей атрофии миокарда левого предсердия и увеличению его объема.

В результате возрастания давления в левом предсердии развивается легочная венозная гипертензия. Повышение давления в малом круге кровообращения и растяжение легочных вен и капилляров может приводить к пропотеванию жидкости в ткань легких вследствие того, что легочное венозное давление начинает превышать онкотическое давление плазмы и возникает легочный застой.

В ответ на это возникает спазм легочных сосудов на уровне прекапилляров, гиперплазия интимы и гипертрофия медии, которые приводят к легочной артериальной (активной) гипертензии. Это так называемый рефлекс Китаева, который является компенсаторным механизмом, направленным на ограничение притока крови в легкие для предотвращения застоя.

Постепенно сужение и обструкция легочных капилляров становятся устойчивыми, нарастает легочное артериолярное сопротивление, которое защищает легкие от застоя (создается так называемый второй барьер). У некоторых больных дополнительно развивается обратимая обструкция на уровне легочных вен.

Низкий сердечный выброс и нарастающая легочная артериальная гипертензия совместно с компенсаторной перестройкой легочной ткани (утолщением альвеолярной базальной мембраны, адаптацией нейрорецепторов, усилением лимфооттока) позволяют больным с тяжелым митральным стенозом длительно оставаться малосимптомными.
Таким образом, для изолированного митрального стеноза характерны увеличенное левое предсердие, уменьшенный левый желудочек вследствие сниженного притока крови в него и гипертрофированный и дилатированный правый желудочек.

- Читать "Диагностика митрального стеноза. Классификация"

1. Аортальный стеноз: причины и механизмы развития
2. Клиника аортального стеноза. Диагностика
3. Острая аортальная недостаточность. Причины, клиника, диагностика
4. Хроническая аортальная недостаточность. Клиника, диагностика
5. Дисфункция и разрыв сосочковых мышц сердца. Клиника, диагностика
6. Разрыв хорд митрального клапана. Клиника, диагностика
7. Митральный стеноз. Причины, клиника
8. Диагностика митрального стеноза. Классификация
9. Острая митральная недостаточность. Причины, диагностика
10. Хроническая митральная регургитация. Причины, диагностика