Потеря мембранного потенциала клеткой как причина аритмий

Кардиология:

Потеря мембранного потенциала клеткой как причина аритмий

Большинство приобретенных патологических изменений миокарда или специализированных волокон, проявляющихся аритмиями, приводят к потере мембранного потенциала (МП). Это значит, что максимальный диастолический потенциал становится менее отрицательным.

Это нарушение следует рассматривать как симптом, лежащий в основе патологии, например при лихорадке или желтухе, который не является диагностическим признаком как таковым, поскольку в основе и ионных изменений, и более значительных биохимических и метаболических нарушений, приводящих к ионным повреждениям, вероятно, лежат другие этиологические факторы.

Клеточная деполяризация может стать причиной как повышения [К⁺]_о, так и снижения [К⁺]_i, повышения мембранной проницаемости для Na⁺ (P_Na) или снижения мембранной проницаемости для K⁺ (Р_K).

V = (RT/F) ln[(?_k [?]_o + P_Na [Na]_o + ?_Cl[Cl]_i)/(?_k[?]_i + P_Na[Na)P_Cl[Cl]_o)].

Уравнение для V иллюстрирует, что эти изменения сами по себе или в комбинации способствуют тому, что мембранный диастолический потенциал становится менее отрицательным.

Влиянию измененной окружающей среды подвергаются здоровые клетки (например, при гиперкалиемии), влиянию нормальной окружающей среды подвергаются поврежденные клетки (например, ИМ на этапе реконвалесценции), либо на поврежденные клетки оказывает влияние измененная окружающая среда (например, острая ишемия миокарда или ИМ).

Все эти факторы отдельно или в совокупности могут снижать мембранный потенциал покоя. Каждое из этих изменений может иметь одну или несколько биохимических либо метаболических причин. Например, острая ишемия миокарда проявляется снижением [К⁺]_i и повышением [К⁺]_o, высвобождением НА, а также ацидозом, который может быть взаимосвязан с повышением внутриклеточного Са²⁺ и Са²⁺-индуцируемого входящего тока, аккумуляцией амфипатических липидных метаболитов и свободных радикалов.

Все эти изменения могут привести к развитию патологической электрофизиологической ситуации, аритмиям в период ишемии и реперфузии.

Частотно-зависимое проведение от нормальной зоны к патологичной.
(А-Е) Когда длина цикла стимуляции была уменьшена с 1200 до 400 мсек,
увеличились степени входного блока в патологичную область и произошел переход от проведения 1 : 1 при длине цикла 1200 мсек к проведению 4 : 3 при длине 1100 мсек, проведению 3 : 2 при длине цикла 1000 мсек, проведению 2 ; 1 при длине цикла 900 мсек,
проведению 3 :1 при длине цикла 600 мсек и проведению 4 : 1 при длине цикла 400 мсек.
Стимуляция патологичной зоны (не показано) приводила к блоку нормальной области (однонаправленное распространение).
Вертикальная калибровка: 50 мВ, горизонтальная калибровка: 4 сек в (А) и (Б) и 2 сек — в (В-Е).

Знание о возможности этих изменений может повлиять на выбор терапии, что позволит скорректировать основные патологические изменения и восстановить МП.

Последствия сниженного потенциала покоя. Сниженный мембранный потенциал покоя нарушает фазы деполяризации и реполяризации кардиального ПД. Например, частичная мембранная деполяризация обусловливает снижение потенциальной готовности быстрых натриевых каналов, снижая значение пикового тока I_Na в период фазы 0 ПД.

Последовательное снижение Vmax и амплитуды ПД пролонгирует время проведения распространяющегося импульса вплоть до полной блокады.

ПД со сниженной скоростью продвижения, выражающиеся в частичной инактивации I_Na, называют подавленными быстрыми ответами.

Их формы часто похожи, и их трудно распознать при слабых ответах, когда продвижение обусловлено I_Ca.L. Мембранная деполяризация до уровней от -60 до -70 мВ может инактивировать половину Na⁺-каналов, а деполяризация до уровня < -50 мВ может инактивировать все Na-каналы.

При изменениях положительного МП до -50 мВ в соответствующих условиях ток I_Ca.L может быть активирован до такой степени, что будет генерировать фазу 0. Подобные изменения ПД могут быть гетерогенными с разными уровнями инактивации Na⁺, при этом образуются области с минимально сниженной скоростью, зоны, подавленные в большей степени, и области полной блокады. Все эти изменения проводимости становятся причинами аритмий.

В клетках со сниженным мембранным потенциалом (МП) рефрактерносгь может превосходить по длительности восстановление ПД; это значит, что клетка может быть рефрактерна или частично рефрактерна после возвращения мембранного потенциала покоя к своему наиболее отрицательному значению.

Более того, если блокада сердечного импульса происходит в четко локализованной области без существенного замедления проведения проксимально к месту блокады, клетки этой проксимальной зоны имеют короткие ПД и рефрактерный период, поскольку невозбужденные клетки, расположенные дистальнее места блокады (все еще находящиеся в поляризованном состоянии), ускоряют восстановление клеток, расположенных проксимальнее места блокады.

Если проведение постепенно замедляется проксимальнее места блокады, длительность этих ПД и рефрактерных периодов может быть пролонгирована. Некоторые клетки могут показывать аномальные электрофизиологические свойства, даже если имеют относительно нормальный остаточный МП.

Видео физиология фазы потенциала действия пейсмекерных клеток сердца

- Возврат в раздел сайта "кардиология"

Оглавление темы "Фазы потенциала действия кардиомиоцитов сердца":