Внутриклеточный потенциал во время электрического покоя в течение диастолы колеблется от -50 до -95 мВ в зависимости от типа клетки, поэтому заряд внутри клетки на 50-95 мВ более отрицателен, чем снаружи, что обусловлено распределением таких ионов, как К⁺, Na⁺ и Cl^-.

Поскольку в КМЦ в состоянии покоя имеется избыток открытых K⁺-каналов, трансмембранный потенциал (в фазе 4) близок к Е_k. Выходящий ток калия через открытые К⁺-каналы, выпрямляющие входящий ток I_KI, в нормальных условиях в значительной мере зависит от мембранного потенциала покоя предсердных и желудочковых КМЦ, а также клеток Пуркинье.

Отличие мембранного потенциала покоя от Е_k обусловлено движением одновалентных ионов с равновесным потенциалом большим, чем Е_k, например током Cl^- через активированные хлоридные каналы, такие как ICi.camp, I_Cl.Ca и IЕ_Cl.swellКальций напрямую не влияет на мембранный потенциал покоя, но изменения концентрации свободного внутриклеточного кальция могут отразиться на других показателях мембранной проводимости.

Например, повышение нагрузки Са²⁺ в СР может обусловить появление спонтанных кальциевых волн, которые, в свою очередь, активируют Са²⁺-зависимую хлоридную проводимость I_Cl.Ca и, следовательно, приводят к возникновению спонтанных транзиторных входящих токов и сопутствующей мембранной деполяризации. Повышение [Са²⁺], также может стимулировать Na⁺/Ca²⁺-обмен (I_Na/Ca). Этот белок меняет 3 иона Na+ на 1 ион Са²⁺; направление зависит от концентрации натрия и кальция по обе стороны мембраны и разницы трансмембранного потенциала.

Во время мембранного потенциала покоя и во время спонтанного высвобождения Са²⁺ в СР этот обменник будет генерировать итоговый ток Na⁺, возможно вызывающий временную мембранную деполяризацию. Также было показано, что [Са²⁺], активирует I_KI в КМЦ и таким образом косвенно влияет на кардиальный мембранный потенциал покоя. Поскольку Na⁺/K⁺-нacoc перекачивает Na⁺ из клетки против его электрохимического градиента и одновременно отправляет К⁺ в клетку также против его электрохимического градиента, концентрация внутриклеточного К⁺ остается высокой, а концентрация внутриклеточного Na⁺ — низкой.

Этот насос, энергетический ресурс которого обеспечивается ферментом Na⁺/К⁺-АТФазой, гидролизирующей АТФ для высвобождения энергии, связан с мембраной. Для его работы необходимы и Na⁺, и К⁺; он может перемещать 3 иона Na⁺ из клетки и 2 иона К⁺ — внутрь клетки. Следовательно, насос может быть электрогенным, а итог его работы — направленный наружу поток положительных зарядов.

Скорость работы Na⁺/K⁺-насоса для увеличения тех же ионных градиентов может повышаться подобно ЧСС, поскольку клетка при каждой деполяризации накапливает небольшое количество ионов Na⁺ и теряет небольшое количество ионов К⁺.

Гликозид-индуцированное ингибирование Na⁺/К⁺-АТФазы повышает сократимость КМЦ за счет увеличения концентрации внутриклеточного Na⁺, который, в свою очередь, уменьшает вытеснение Са²⁺ путем Na⁺/Са²⁺-обмена, что в итоге и повышает сократимость клеток.

- Читать "Фаза возбуждения кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 0 потенциала действия)"

1. Строение щелевого соединения вставочных дисков сердца и его функции
2. Фазы потенциала действия кардиомиоцитов (КМЦ) сердца
3. Мембранный потенциал покоя кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 4 потенциала действия)
4. Фаза возбуждения кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 0 потенциала действия)
5. Фаза ранней быстрой реполяризации кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 1 потенциала действия)
6. Плато потенциала действия кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 2 ПД)
7. Фаза конечной быстрой реполяризации кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 3 ПД)
8. Фаза диастолической деполяризации кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 4 ПД)
9. Механизмы автоматизма синусового узла сердца
10. Потеря мембранного потенциала клеткой как причина аритмий