Механизмы автоматизма синусового узла сердца

Ионная основа автоматизма объясняется наличием сети положительных зарядов внутри клетки в период диастолы. В зависимости от этого заряда потенциал-зависимый канал активируется отрицательными потенциалами от -50 до -60 мВ, что является активируемым гиперполяризацией входящим током водителя ритма.

При этом потенциале ток If активируется и попадает в соответствующий канал, неселективный для моновалентных катионов. Гиперполяризация повышает его частоту активации, а при -70 мВ временная константа активации составляет от 2 до 4 сек. Ток If, возможно, лежит в основе медленной диастолической деполяризации, происходящей в пределах от -90 до -60 мВ в волокнах Пуркинье.

Тем не менее каждый из ионов+ или Na+) может выступать в качестве транспортируемого; при более отрицательных значениях клеточных потенциалов ток If содержит преимущественно Na+. Внеклеточные ионы К+ активируют ток If, но [Na+]o на его продвижение не влияет.

При сниженном мембранного потенциала (МП) в клетках синусового узла (СУ) ток If взаимодействует лишь с 20% тока водителя ритма, при этом автоматизм преимущественно зависит от токов IK, ICa.L и ICa.T. Тем не менее в клетках СУ регистрируется значительный ток If, если они гиперполяризуются в пределах от -50 до -100 мВ.

И наоборот, ток IK в нормально поляризованных волокнах Пуркинье вносит небольшое дополнение в ток водителя ритма. Деактивация тока IK, присутствие неопределенного фонового входящего тока, деактивация ICa.T и активация ICa.L — вот основные процессы, определяющие частоту деполяризации водителя ритма в клетках СУ и АВ-узла, а также в волокнах Пуркинье, мембранный потенциал (МП) которых деполяризуется до высоких положительных значений, достаточных для активации If.

Частота разряжения синусового узла (СУ) увеличивает значимость латентных пейсмекерных участков вследствие ускорения деполяризации и избыточного подавления. Этот механизм характеризуется пролонгированным подавлением нормальных водителей ритма, пропорциональным длительности и частоте стимуляции наиболее быстро разряжающегося водителя ритма. Этот механизм может быть связан с активным вытеснением Na+ в период, когда отмечается большая частота, чем нужно для поддержания диастолической деполяризации латентного водителя ритма на более отрицательном уровне, чем пороговый потенциал для автоматического разряжения.

Частота разряжения синусового узла (СУ) изменяется под влиянием многих факторов. Локус водителя ритма может мигрировать внутри или вне СУ к клеткам, разряжающимся быстрее или медленнее. Если место расположения водителя ритма остается прежним, то повреждения на спаде диастолической деполяризации, максимальный диастолический потенциал или пороговый потенциал могут ускорять или замедлять частоту разряжения. Например, если спад диастолической деполяризации нарастает, а потенциал покоя становится менее отрицательным (либо пороговый потенциал становится более отрицательным, в определенных границах), частота разряжения снижается. Противоположные изменения замедляют частоту разряжения.

Ацетилхолин активирует ток К+ через ацетилхолинчувствительные К+-каналы, выпрямляющие входящий ток, которые экспрессируются как в СУ, так и в клетках АВ-узла, смещая максимальный диастолический потенциал к более отрицательным значениям. Этот же механизм снижает входное сопротивление диастолического потенциала. Это значит, что больший деполяризационный поток должен достичь «порога» для запуска ПД.

В исследованиях с использованием флуоресцентных кальций-чувствительных индикаторов, комбинированных с воспроизведением и одновременным измерением трансмембранного потенциала действия, было сделано предположение, что циклическая вариативность субмембранной концентрации Са2+ в сочетании с активацией К+/Са2+-обмена модулирует клетки СУ, участвующие в ЧСС, и устанавливает доминирование СУ как водителя ритма.

Рианодиновые рецепторы синусового узла
Выход Са2+ из саркоплазматического ретикулума (СР) через рианодиновые рецепторы во время диастолической деполяризации
в изолированной клетке СУ кролика показан как вариации концентрации внутриклеточного кальция (линии синего и пурпурного цвета соответственно) с одновременной записью мембранного потенциала.
В контрольном состоянии Са2+ волна представлена как повышение более поздней спонтанной диастолической деполяризации, которая предшествует быстрому восходящему колену ПД (двойные стрелки).
Этот подъем устраняется рианодином, содержащимся в специфических блокаторах каналов выхода Са2+ в СР, и совпадает с замедлением частоты ритма, вызванным этим препаратом.

а) Пассивные электрические особенности мембраны. Такие особенности мембраны, как сопротивление, емкость и проводимость, играют важную роль в электрофизиологии сердца. Хотя мембрана клеток сердца резистентна к существующему потоку, она имеет емкостные особенности. Это означает, что мембрана может накапливать противоположные заряды по обеим сторонам — избыток отрицательных зарядов внутри мембраны уравновешивается эквивалентом положительных зарядов снаружи.

Такие особенности сопротивления и емкости обусловливают большую длительность временного отрезка для ответа на стимул, чем немедленный ответ, поскольку заряды по обе стороны мембраны должны изменяться первыми. Субпороговый прямоугольный потоковый импульс, направленный к мембране, продуцирует преимущественно медленно увеличивающиеся и затихающие изменения МП, в отличие от изменений прямоугольного потенциала. Эту способность отражает показатель, называемый временной константой мембраны — tau (τ). τ равна произведению сопротивления мембраны Rm и клеточной емкости Cm:
τ = Rm • Cm.

τ — это время, необходимое МП, чтобы достичь 63% конечного значения после появления устойчивого потока.

Выстроенные в цепочку клетки сердца, в первую очередь клетки системы Гиса-Пуркииье, ведут себя как длинный кабель, в котором ионные потоки легче попадают внутрь клетки и к соседней клетке через ЩС, чем через клеточную мембрану наружу. Когда поток попадает в определенную точку мембраны, большая его часть продолжает движение в клетку, а оставшаяся уходит наружу. Из-за этой потери потока изменение потенциала клетки в области, удаленной от этой точки, меньше, чем изменение МП в области, на которую воздействовал импульс. Измерение этой способности проведения называют областью (или длиной) константы лямбда (λ).

λ представляет собой расстояние проведения от точки стимуляции, где устойчивый потенциал равен 1/е (37%), до его значения в точке вхождения.

Итак, λ описывает, как далеко проходит ионный поток до момента пассивного проникновения через поверхность мембраны, достигая 1/3 начального значения. Это расстояние обычно составляет 2 мм для волокон Пуркинье, 0,5 мм — для СУ и 0,8 мм — для мышечных волокон желудочков. λ почти в 10 раз превышает длину отдельной клетки. Например, если е = 2,7 и гиперполяризующий поток в волокнах Пуркинье обусловливает изменение МП на 15 мВ в области вхождения потока, изменение МП в области одной константы (2 мм) будет равно: 15/2,7 = 5,5 мВ.

Поскольку потоковая петля в некоторых цепях должна быть замкнута, поток должен вернуться к своей начальной точке. Локальные замкнутые потоки проходят сквозь щелевые соединения (ЩС) клетки и выходят через саркоплазматическую мембрану, чтобы замкнуть петлю. Внутреннее возбуждение потоков в одной области (главным образом Na+) направлено внутрь клетки по всей длине (в основном K+), проникает сквозь мембрану и направляется из клетки в продольном направлении. Наружный локальный замкнутый поток — это поток, регистрируемый на ЭКГ.

Благодаря этим локальным замкнутым потокам трансмембранный потенциал каждой клетки воздействует на МП соседней клетки за счет пассивного тока ионов от одного сегмента волокна к другому через ЩС с низкой сопротивляемостью.

Ранее обсуждалось, что скорость проведения зависит от возможностей активной мембраны, а именно от величины тока Na+, показателем которого является Vmax. Возможности пассивной мембраны также зависят от:
(1) скорости проведения и пороговой возбудимости, которая влияет на емкость смежных клеток, одна из которых разрядилась до порогового значения;
(2) внутреннего сопротивления клетки, определяемого свободными ионами в цитоплазме;
(3) сопротивления ЩС;
(4) площади поперечного сечения клетки.

Направление и распространение импульса имеют ключевое значение вследствие влияния анизотропии, что обсуждалось ранее на сайте.

Потенциал действия различных тканей сердца
Потенциалы действия (ПД) различных тканей сердца (А-Е), помещенные вместе с записью с пучка Гиса и скалярной ЭКГ (Ж) для иллюстрации синхронизации во время одиночного сердечного цикла.
(А-Е) Первая (верхняя) запись является dV/dt от фазы 0, вторая (нижняя) запись — ПД.
Значения для каждой части означают (слева направо) максимальный диастолический потенциал (мВ), амплитуду ПД (мВ), длительность ПД 90% от реполяризации (мсек) и Vmax фазы 0 (V/сек).
Нулевой потенциал обозначен короткой горизонтальной линией рядом с нулем слева вверху от каждого ПД. (А) СУ кролика.
(Б) Предсердный миокард собаки.
(В) АВ-узел кролика.
(Г) Миокард желудочка собаки.
(Д) Волокна Пуркинье сердца собаки.
(Е) Пораженный желудочек сердца человека.
Нужно отметить, что ПД, зарегистрированные в (А), (В) и (Е), имеют сниженную амплитуду мембранного потенциала покоя и Vmax по сравнению с другими ПД.
Потенциалы: А — предсердие, AVN — АВ-узел, НВ — пучок Гиса, PF — волокна Пуркинье, SN — синусовый узел, V — желудочек.
Горизонтальная калибровка: слева — 50 мсек для (А) и (В), 100 мсек — для (Б), (Г-Е); справа — 200 мсек.
Вертикальная калибровка: слева — 50 мВ.
Горизонтальная калибровка: справа — 200 мсек. II — поверхностное отведение.

Видео физиология фазы потенциала действия пейсмекерных клеток сердца

- Читать "Потеря мембранного потенциала клеткой как причина аритмий"

Оглавление темы "Фазы потенциала действия кардиомиоцитов сердца":
  1. Строение щелевого соединения вставочных дисков сердца и его функции
  2. Фазы потенциала действия кардиомиоцитов (КМЦ) сердца
  3. Мембранный потенциал покоя кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 4 потенциала действия)
  4. Фаза возбуждения кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 0 потенциала действия)
  5. Фаза ранней быстрой реполяризации кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 1 потенциала действия)
  6. Плато потенциала действия кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 2 ПД)
  7. Фаза конечной быстрой реполяризации кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 3 ПД)
  8. Фаза диастолической деполяризации кардиомиоцитов (КМЦ) сердца (фаза 4 ПД)
  9. Механизмы автоматизма синусового узла сердца
  10. Потеря мембранного потенциала клеткой как причина аритмий
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.