а) Проявления со стороны сердечно-сосудистой системы. Острые цереброваскулярные заболевания, в т.ч. субарахноидальное кровоизлияние, инсультные синдромы, а также травмы головы могут сопровождаться выраженными проявлениями со стороны сердечно-сосудистой системы.

Механизм поражения сердца при патологии головного мозга связан, по-видимому, с дисфункцией ВНС, проявляющейся повышением симпатического и парасимпатического тонуса. Проявления со стороны сердца обусловлены прежде всего повышением уровня катехоламинов. Стимуляция гипоталамуса может приводить к изменениям на ЭКГ, которые выявляются при острых цереброваскулярных заболеваниях.

Изменения на ЭКГ, обусловленные стимуляцией гипоталамуса или наличием крови в субарахноидальном пространстве, могут быть уменьшены блокадой звездчатого ганглия, применением ваголитиков и адренергической блокады.

Изменения на ЭКГ наблюдаются у 70% больных с субарахноидальным кровоизлиянием. Выявляются элевация или депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т и появление патологических зубцов Q. У значительного количества пациентов регистрируются заостренные отрицательные зубцы Т и удлинение интервала QT. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием может выявляться гипокалиемия, которая увеличивает вероятность удлинения интервала QT.

Другие варианты инсультов также часто ассоциируются с изменениями на ЭКГ, но обычно бывает сложно понять, вызваны эти изменения поражением головного мозга или имеющейся патологией сердца. Удлинение интервала QT чаще встречается при субарахноидальном кровоизлиянии, чем при других вариантах инсульта. Закрытая травма головы может привести к появлению изменений на ЭКГ, аналогичных тем, которые наблюдаются при субарахноидальном кровоизлиянии, включая удлинение интервала QT.

При острых цереброваскулярных заболеваниях может произойти поражение миокарда, сопровождающееся повышением уровня сердечных маркеров, а при аутопсии обнаруживают субэндокардиальные кровоизлияния или фиброз. У большого количества пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием отмечаются повышение уровня тропонина I и признаки дисфункции ЛЖ на ЭКГ. Чем тяжелее состояние больного, тем выше вероятность повышения уровня тропонина. У женщин риск развития некроза миокарда выше, чем у мужчин.

Инсульт может сопровождаться нейрогенным отеком легких, причинами которого являются, с одной стороны, кардиальный компонент, обусловленный системной гипертензией, а с другой — некардиальный компонент (пропотевание жидкости из легочных капилляров).

При острых цереброваскулярных заболеваниях возможно развитие жизнеугрожающих нарушений ритма. У больных с субарахноидальным кровоизлиянием и травмой головы описаны случаи ЖТ и ФЖ. Может возникнуть тахикардия torsades de pointes. При удлинении интервала QT и гипокалиемии часто наблюдаются аритмии. Другие типы инсультов, по-видимому, лишь изредка сопровождаются серьезными желудочковыми аритмиями. Наблюдаются предсердные аритмии, в т.ч. ФП и регулярные НЖТ. ФП наиболее часто выявляется у больных с острым тромбоэмболическим инсультом. В этих случаях сложно отличить причину от следствия.

Приблизительно у 10% больных с субарахноидальным кровоизлиянием выявляют брадикардию, в т.ч. синоатриальную блокаду, АВ-блокаду и остановку синусового узла.

б) Лечение и прогноз. β-блокаторы могут быть эффективны в отношении наджелудочковых и желудочковых аритмий и уменьшения выраженности повреждения миокарда при субарахноидальном кровоизлиянии и травмах головы. Однако β-блокаторы могут повысить вероятность развития брадикардии, поэтому их не следует применять у больных с гипотензией, при которой необходимо введение вазопрессоров. Жизнеугрожающие аритмии развиваются главным образом в течение первых суток после неврологического события. В этом периоде показано длительное мониторирование ЭКГ.

Необходимо тщательно контролировать уровень калия, особенно у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием. Рефрактерные желудочковые аритмии могут быть купированы с помощью блокады звездчатого ганглия. Изменения на ЭКГ отражают неблагоприятные процессы в головном мозге, однако, по-видимому, не являются предиктором плохого сердечно-сосудистого прогноза. Степень повышения уровня тропонина служит маркером неблагоприятного исхода, в т.ч. тяжелой инвалидности и смерти. Некроз миокарда, вероятно, несущественно влияет на прогноз, если на этом фоне не возникают фатальные нарушения ритма.

Повреждения черепа (удар тупым предметом или огнестрельные ранения) и цереброваскулярные события являются основными причинами гибели головного мозга у лиц, являющихся потенциальными донорами для трансплантации сердца. У таких доноров могут быть изменения на ЭКГ, нестабильность гемодинамики и дисфункция миокарда, связанные главным образом с выбросом адреналина, а не с патологией сердца. Экспериментальные данные о возможности восстановления сократительной функции после трансплантации противоречивы.

Оптимизация объема вводимой жидкости и инотропная поддержка в сочетании с тщательным мониторированием ЭКГ и при необходимости катетеризацией левых полостей сердца позволяют использовать донорские сердца, которые в других ситуациях были бы непригодны для трансплантации.

в) Перспективы. Улучшается понимание механизмов и клинических проявлений, отражающих вовлечение сердца в патологический процесс при неврологических заболеваниях. По мере совершенствования методов лечения больных с дистрофическим поражением мышц возрастет число пациентов с поражением сердечно-сосудистой системы. Потребность в консультировании таких больных у кардиологов и электрофизиологов также увеличится.

Будут разрешены споры, возникшие в результате наблюдений групп больных и проведения нерандомизированных исследований, относительно адекватной лекарственной терапии и использования устройств для лечения кардиальной патологии у пациентов с неврологическими нарушениями. Многообещающей является генная терапия, влияние которой на лечение патологии скелетных и сердечной мышц необходимо будет изучить.

г) Список литературы:

1. Langan Y, Nashef L, Sander JW: Case-control study of SUDEP. Neurology 64:1131, 2005.
2. Sakr YL, Ghosn I, Vincent JL: Cardiac manifestations after subarachnoid hemorrhage: A systematic review of the literature. Prog Cardiovasc Dis 45:67, 2002.
3. Naidech AM, Kreiter KT, Janjua N, et al: Cardiac troponin elevation, cardiovascular morbidity, and outcome after subarachnoid hemorrhage. Circulation 112:2851, 2005.
4. Tung P, Kopelnik A, Banki N, et al: Predictors of neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage. Stroke 35:548, 2004.

- Читать "Взаимодействие сердца и почек. Риски развития болезней сердца при ХПН"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 3.4.2019