Контраст-индуцированная нефропатия (КИН) — это острое повреждение почек, которое обычно характеризуется повышением уровня Кр сыворотки более чем на 25% или более чем на 0,5 мг/лл (по сравнению с исходными значениями) после внутрисосудистого введения йодированного контрастного вещества. Частота встречаемости КИН после ЧКВ составляет 13% среди больных без СД и 20% — с СД. Необходимо понимать, что риск КИН находится в обратной линейной зависимости от значений СКФ.

К счастью, среди пациентов, которым проводят ЧКВ, частота КИН, обусловливающей необходимость диализа, невелика (0,5-2%), однако последствия данного осложнения очень серьезны: показатель внутригоспитальной смертности составляет 36%, а 2-летней выживаемости — только 19%. Транзиторные повышения уровня Кр, даже не связанные с КИН, ведут к более длительному пребыванию в палате интенсивной терапии или в стационаре (3 и 4 дня соответственно) после операции КШ. Транзиторное повышение уровня Кр также может повлиять на долгосрочные результаты после ЧКВ.

Существует три основных патофизиологических механизма развития КИН: (1) прямое токсическое действие йодированного контрастного вещества на нефрон; (2) агероэмболия почек; (3) внутрипочечная вазоконстрикция, вызванная контрастным веществом и атероэмболами. Кроме того, по мере ухудшения почечной функции происходят изменения в системе гемостаза, метаболизме липидов и белков, эндотелиальной функции, нарушаются кальциево-фосфорный баланс и окислительные процессы.

Прямое токсическое действие контрастного вещества на нефрон связано со степенью ионизации и осмотическим давлением контрастного вещества. При прохождении катетера-проводника через аорту во время проведения ЧКВ в 50% случаев происходят микроскопические холестериновые эмболии, большинство из которых протекает бессимптомно. Однако в 1% случаев может развиваться синдром острой холестериновой эмболии. Проявлениями этого синдрома могут быть острая почечная недостаточность, мезентериальная ишемия, ухудшение микроциркуляции в конечностях и даже эмболический инсульт. Поскольку ФР острого повреждения почек аналогичны ФР при КШ и процедурах с применением контрастного вещества, атероэмболию следует рассматривать как общий патогенетический механизм развития почечной недостаточности при данных вмешательствах.

Внутрипочечная вазоконстрикция представляет собой патологическую сосудистую реакцию на применение контрастного вещества и, возможно, отражает ответ органа на холестериновую эмболию как окончательное гипоксически-ишемическое повреждение почки при ЧКВ. Гипоксия является триггерным механизмом для активации СНС почек, что приводит к дальнейшему уменьшению почечного кровотока. Исследования на животных показали противоречивые результаты в отношении того, сопровождается ли введение данных контрастных веществ прямым вазоконстрикторным или вазодилататорным влиянием на почку. В кровеносных сосудах почек здорового человека введение контрастного вещества в норме провоцирует вазодилатацию и осмотический диурез. Однако при наличии изменений в сосудах, эндотелиальной дисфункции и повреждения клубочков контрастное вещество и вызванные гипоксией множественные очаги поражения провоцируют вазоконстрикторную реакцию и опосредуют ишемические повреждения.

Наиболее важным предиктором КИН является наличие нарушений функции почек. Теория «оставшихся функционирующих нефронов» говорит о том, что после значительного повреждения почек и СКФ < 60 мл/мин/1,73 м² сохранившиеся нефроны должны взять на себя дополнительную фильтрационную нагрузку. У сохранившихся нефронов повышена потребность в кислороде, и они более чувствительны к ишемическим и окислительным повреждениям.

- Читать "Меры профилактики контраст-индуцированной нефропатии (КИН)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 4.4.2019