Механизмы развития болезней сердца от высокого давления

Артериальная гипертензия (АГ) является важнейшим фактором риска (ФР) не только ИБС, но также гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) и сердечной недостаточности (СН).

а) Механизмы гипертрофии левого желудочка при артериальной гипертензии. У лиц с АГ ГЛЖ служит веским независимым предиктором заболеваемости и смертности, способствующим развитию СН, желудочковой тахиаритмии, ФП, ишемического и эмболического МИ. Отмечен огромный прогресс в понимании клеточных и молекулярных механизмов повышения АД, лежащих в основе формирования гипертрофии КМЦ.

Структурные изменения в серлне при артериальной гипертензии (АГ) не ограничены гипертрофией кардиомиоцитов (КМЦ). Изменения включают гипертрофию интрамиокардиальной части КА, а также накопление коллагена, ведущее к фиброзу тканей сердца. Отчасти это является результатом перегрузки давлением, отчасти — нейрогормональной стимуляции, которая способствует развитию АГ.

В моделях на животных AT II, альдостерон, норадреналин (НА) и проренин увеличивают гипертрофию КМЦ, формирующуюся в результате перегрузки давлением, и способствуют развитию фиброза, который, в свою очередь, является маркером патологической ГЛЖ (в отличие от физиологической гипертрофии при физических тренировках, которая не сопровождается фиброзом).

Патогенез поражения сердца и сосудов при артериальной гипертензии

б) Поражение коронарного руска. В гипертрофированном сердце при АГ ток крови через КА остается нормальным в состоянии покоя, однако сосудорасширяющий резерв теряется, если количество КМЦ превышает возможности снабжения их кровью. Даже при отсутствии ИБС коронарного резерва может быть недостаточно, что ведет к развитию субэндокардиальной ишемии в условиях возрастающего потребления кислорода миокардом.

Сочетание субэндокардиальной ишемии и кардиального фиброза нарушает диастолическое расслабление, приводя к одышке при ФН и диастолической СН.

в) Сердечная недостаточность при артериальной гипертензии. До появления эффективной лекарственной терапии в конце 1950-х СН рассматривали как одну из наиболее распространенных причин смерти при АГ. С развитием клинической фармакологии отмечали выраженное снижение смертности при АГ от СН и существенное замедление начала ее развития. Несмотря на это, АГ остается наиболее частой причиной диастолической СН.

Кроме того, артериальная гипертензия (АГ) косвенно ведет к развитию систолической сердечной недостаточности (СН), на основании чего ее считают главным ФР возникновения ИМ. Остается неясным, приводит ли к формированию систолической СН выраженная или умеренная АГ самостоятельно, без развития ИМ.

- Читать "Техника измерения артериального давления и его контроль дома"

Оглавление темы "Артериальная гипертензия.":
  1. Сосудистые причины артериальной гипертензии (АГ)
  2. Гормональные причины артериальной гипертензии
  3. Механизмы развития болезней сердца от высокого давления
  4. Техника измерения артериального давления и его контроль дома
  5. Стратификация риска артериальной гипертензии и поражения органов мишений
  6. Болезни почек как причина артериальной гипертензии (АГ)
  7. Стеноз почечной артерии как причина артериальной гипертензии (АГ)
  8. Ренин-продуцирующие опухоли как причина артериальной гипертензии (АГ)
  9. Первичный избыток минералкортикоидов как причина артериальной гипертензии (АГ)
  10. Синдром Кушинга (Cushing) как причина артериальной гипертензии (АГ)

Остались вопросы или замечания?

Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.