а) Характеристика. Понятие «центральное апноэ во сне» объединяет различные формы периодического дыхания, при которых происходит усиление и уменьшение вентиляции, что создает значительные колебания между состояниями гиперпноэ и апноэ. ЦАС может быть у младенцев, а также при подъеме на большие высоты. ЦАС в виде дыхания Cheyne-Stokes ассоциируется с СН.

Центральное апноэ во сне (ЦАС), как и обструктивное апноэ во сне (ОАС), считают расстройством дыхания, связанным со сном, хотя характерные для ЦАС формы дыхания могут в стертом виде присутствовать и во время бодрствования. Проблема заключается в нестабильности регуляции дыхания, приводящей к колебаниям РаCO₂, выше и ниже порога развития апноэ, что влечет за собой периодические гиперпноэ и апноэ.

Контроль вентиляции осуществляется путем обратной связи при получении суммарной информации из разных источников (в т.ч. из центральных и периферических хеморецепторов, внутрилегочных рецепторов, афферентных волокон дыхательных мышц) и направлен на ограничение колебаний РаCO₂ и РаO₂. Контроль вентиляции становится неполноценным, если в обратной связи возникает задержка между входящим сигналом (хеморецепторы) и ответом (дыхательные мышцы) или если порог чувствительности рецепторов снижается, и даже малые раздражители вызывают усиленный ответ.

При СН нестабильность вентиляции и центральное апноэ во сне связаны с тем, что чувствительность хеморецепторов к РаCO₂ повышена (низкий порог), а время циркуляции увеличено (задержка по фазе). Постоянно повышенная хемочувствительность снижает Расо2 до уровня, близкого к порогу возникновения апноэ. Кроме того, раздражение механорецепторов легких высоким давлением наполнения ЛЖ и вследствие развивающегося отека легких вызывает гипервентиляцию выше уровня, необходимого для нормализации РаCO₂.

Гипервентиляция приводит к гипокапнии, выходящей за пределы порога развития апноэ, что подавляет эфферентную стимуляцию дыхательных мышц, и возникает эпизод апноэ. При СН данный патофизиологический механизм может быть выражен еще больше вследствие увеличения времени циркуляции крови на пути легкие-периферический кровоток, которое обратно пропорционально СВ. Во время эпизода апноэ постепенное снижение РаO₂ и увеличение РаСO₂ способствуют возобновлению дыхания, что иногда сопровождается пробуждением или уменьшением глубины сна.

Пробуждения сами по себе ведут к гиперпноэ и способствуют периодическому дыханию при ЦАС, т.к. уровень РаСO₂, нормальный для сна, относительно велик для состояния бодрствования.

Очень важно учитывать фундаментальные физиологические различия между ОАС и ЦАС. При ОАС главным фактором является изменение структуры и функции мышц глотки, дыхательные усилия во время апноэ сохранены, а пробуждение ведет к восстановлению проходимости дыхательных путей и возобновлению дыхания. При ЦАС главная проблема связана с центральным контролем дыхания, в период апноэ дыхательные усилия отсутствуют, а дыхание возобновляется до пробуждения. Тем не менее, несмотря на значительные физиологические различия между ЦАС и ОАС, они часто могут сосуществовать, особенно у пациентов с СН.

б) Патогенетические механизмы, связывающие центральное апноэ во сне и сердечно-сосудистую патологию. Центральное апноэ во сне (ЦАС) играет важную роль в развитии СН, зачастую сопровождающейся депривацией сна и дневной сонливостью, что усугубляет уже имеющиеся у этих пациентов постоянную усталость и ограничение активности. Повторяющиеся эпизоды гипоксемии оказывают неблагоприятное влияние на оксигенацию миокарда, эффективность работы желудочков и электрическую стабильность. У людей с центральным апноэ во сне повышены активность СНС и уровень катехоламинов крови, что может напрямую зависеть от тяжести центрального апноэ во сне.

С усилением вентиляции растут и ЧСС, и АД, достигая пика во время гиперпноэ. Механизмы этого роста не имеют прямой связи с гипоксемией или активностью СНС, однако они непосредственно связаны с периодическим дыханием и запускаются во время него лаже в период бодрствования. И хотя ЦАС связано и с фрагментацией сна, и с циклической гипоксемией, и с симпатической гиперактивностью, и с периодическими повышениями ЧСС и АД, прямые последствия влияния ЦАС на сердечно-сосудистую систему до конца не ясны.

в) Связь центрального апноэ во сне с сердечно-сосудистыми заболеваниями и исходами. Отсутствует единое мнение о прогностической роли ЦАС, механизмах, с помощью которых оно повышает кардиологический риск, и возможностях терапевтического воздействия на них. ЦАС ассоциировано с наиболее тяжелыми формами СН. ДЗЛА выше у пациентов с СН и ЦАС по сравнению с пациентами без ЦАС. Кроме того, степень гипокапнии у таких больных напрямую связана с давлением наполнения ЛЖ. Тем не менее не у всех пациентов с тяжелой СН есть ЦАС, т.к. не всегда присутствуют ключевые механизмы, вызывающие нестабильность контроля вентиляции легких.

Показано, что распространенность ЦАС среди пациентов с СН составляет 30-40%. Некоторые небольшие проспективные исследования показали, что прогноз относительно необходимости трансплантации сердца или летального исхода прямо зависит от тяжести ЦАС, оцениваемой по ИАГ. Отчасти это может быть связано с повышенной активностью СНС, являющейся известным прогностическим фактором у пациентов с СН. Для таких пациентов с ЦАС характерны желудочковые экстрасистолы, отражающие нестабильность миокарда желудочков и повышенный риск внезапной смерти. Однако доказательная база больших проспективных исследований связи ЦАС со значимыми исходами в виде СН и ВСС пока недостаточна.

- Читать "Методы обследования при нарушении сна - апноэ во сне"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.11.2018