Профилактика сердечной недостаточности при сахарном диабете

а) Контроль гликемии. Слабый контроль гликемии увеличивает риск развития СН у больных СД. В двух исследованиях ярко продемонстрирована связь между контролем гликемии и частотой возникновения ХСН при СД. У 48 858 больных СД без СН в анамнезе, наблюдавшихся в среднем 2,2 года после измерения уровней HbA1c, частота госпитализаций по поводу ХСН или летальных исходов, связанных с ХСН, коррелировала с базовым уровнем HbA1c в группе больных СД.

Корреляция была сильнее у мужчин, чем у женщин. Каждое абсолютное увеличение уровня HbA1c на 1% было связано с 12% увеличением частоты ХСН у мужчин после учета других факторов, включая использование ИАПФ, β-АБ и частоту развития ИМ в течение периода наблюдения. У женщин увеличение уровня HbA1c на 1% было связано с увеличением частоты ХСН на 4%. Аналогичная, но более выраженная связь была обнаружена у 4585 участников с СД-2 в исследовании UKPDS. В течение периода наблюдения длительностью от 7,5 до 12,5 года каждое абсолютное увеличение среднего HbA1c на 1% было связано с увеличением частоты ХСН на 16% (р = 0,021). Эти исследования показывают, что жесткий контроль гликемии может снизить частоту развития ХСН, но, поскольку порог определен не был, целевые уровни HbA1c должны быть как можно ближе к норме.

б) Лекарственные средства для лечения и профилактики сердечной недостаточности у больных сахарным диабетом. Цели терапии дисфункции ЛЖ и СН у больных СД те же, что и у больных без СД: борьба с застоем в легких, замедление прогрессирования заболевания и продление жизни. В целом лекарственные препараты для лечения СН имеют схожую, если не большую, эффективность у больных СД, чем у пациентов без этого заболевания.

1. Блокаторы β-адренорецепторов. Как уже отмечалось при обсуждении ОКС, β-АБ снижают смертность и частоту повторных ИМ у больных СД, перенесших ИМ. Эти благоприятные эффекты также распространяются на диабетических больных с ХСН независимо от тяжести заболевания. Уменьшение смертности среди пациентов с СН было обнаружено в результате терапии неселективными β-АБ (например, буциндололом), кардиоселективными β-АБ (например, метопрололом) и неселективными β-АБ, которые также блокируют α1-адренорецепторы (например, карведилолом).

β-АБ с внутренней симпатомиметической активностью, например пиндолол, могут быть противопоказаны пациентам с ХСН, особенно с сопутствующим СД. Карведилол эффективен у больных СД из-за благоприятного воздействия препарата на чувствительность к инсулину и липидный профиль, а также способности расширять периферические сосуды. В исследовании COMET (Carvedilol or Metoprolol European Trial) пациенты с ХСН II—IV ФК NYHA получали карведилол или метопролол в течение в среднем 5 лет. Общая смертность (ОС) снизилась на 17% в группе карведилола по сравнению с группой метопролола. Аналогичный эффект в группе пациентов с СД на начало исследования составил 24%.

2. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). ИАПФ убедительно снижают заболеваемость и смертность, связанные с дисфункцией ЛЖ, но в ранних клинических исследованиях мощность была недостаточной для ответа на вопрос, распространяются ли эти эффекты на пациентов с СД и ХСН. В нескольких последних исследованиях было показано, что, как и предполагали, ИАПФ эффективны в лечении ХСН у больных СД.

В исследовании GISSI-3 лизиноприл в подгруппе пациентов с СД уменьшал 6-недельную и 6-месячную смертность, если лечение было начато в течение 24 час после ОИМ, но это не влияло на частоту ХСН или другие признаки дисфункции ЛЖ. В исследовании TRACE пациенты с ОИМ, подтвержденным динамикой ферментов и дисфункцией ЛЖ (ФВ < 35%), включенные в исследование через 2-6 сут после ИМ, получали либо ИАПФ трандоланрил, либо плацебо. В группе больных СД трандолаприл снижал скорость прогрессирования до тяжелой ХСН на 62% (р < 0,001), чего не наблюдалось у пациентов без СД.

3. Блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА). БРА в 3 крупных клинических исследованиях показали примерно одинаковый эффект с ИАПФ в профилактике развития ХСН и связанной с ней смертности, однако этот эффект может быть меньшим в диабетической подгруппе. Результаты 2 исследований БРА лозартана позволяют предположить, что эта группа лекарственных препаратов может предотвращать ХСН при СД-2. В исследовании RENAAL (Reduction in Endpoints in NIDDM with the Angiotensin II Antagonist Losartan) пациенты с СД-2 и нефропатией без ХСН в анамнезе получали либо лозартан, либо плацебо в дополнение к обычной AГT. Лечение лозартаном не только замедлило прогрессирование почечной недостаточности в течение 4-летнего наблюдения, но и снизило частоту развития ХСН на 32% (р < 0,005).

В исследовании LIFE 1195 пациентов с СД, АГ и признаками ГЛЖ были рандомизированы в группу лозартана и группу атенолола в качестве основного АГП: наблюдение длилось в среднем в течение 4,7 года. Было установлено не только снижение частоты комбинированной первичной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистых причин, ИМ, МИ), но и снижение на 41% количества госпитализаций по поводу ХСН (р < 0,013).

БРА пациенты переносят; препараты этого класса имеют отличные показатели безопасности. В отличие от ИАПФ частота кашля при лечении БРА не выше, чем у пациентов, принимавших плацебо, а ангионевротический отек встречается очень редко. Несмотря па эти преимущества, БРА, вероятно, следует использовать только у пациентов, которые не переносят ИАПФ, пока результаты клинических исследований наглядно не продемонстрируют преимущество или эквивалентность этих препаратов ИАПФ для лечения ХСН. В настоящее время только валсартан и кандесартан одобрены для лечения ХСН.

4. Антагонисты альдостерона. Традиционно считается, что альдостерон участвует в патофизиологии ХСН путем задержки выведения натрия и калия. Но альдостерон также может непосредственно стимулировать выработку медиаторов воспаления, вызывать фиброз миокарда и способствовать развитию ЭД и повышению жесткости сосудистой стенки. Доказательства эффективности блокирования рецепторов альдостерона были продемонстрированы в исследовании EPHESUS. В этом исследовании минералокортикоид-селективный антагонист альдостерона эплеренон был добавлен к оптимальной терапии (ИАПФ получали 87% пациентов, β-АБ — 75%, диуретики — 60% и аспирин — 88%) больным, недавно перенесшим ИМ с задокументированным снижением ФВ ЛЖ и симптомами ХСН.

Лечение эплереноном уменьшило суммарный риск сердечно-сосудистой смерти или госпитализации по поводу ССЗ на 13% по сравнению с плацебо (р < 0,002). У больных СД, которые составили 32% от общей выборки, наблюдали аналогичную эффективность, однако исследование оказалось недостаточно мощным для полной оценки эффекта в этой подгруппе.

Изменения миокарда сердца при сахарном диабете
Изменения миокарда при СД могут сделать его более восприимчивым к ишемии и в меньшей степени способным восстановиться после ишемического повреждения.
АД — артериальное давление; ГЛЖ — гипертрофия левого желудочка; ЛЖ — левый желудочек.

- Читать "Лекарства для лечения сахарного диабета при болезнях сердца"

Оглавление темы "Сердце при сахарном диабете.":
  1. Профилактика сердечной недостаточности при сахарном диабете
  2. Лекарства для лечения сахарного диабета при болезнях сердца
  3. Реваскуляризация коронарных артерий при сахарном диабете
  4. Сердечно-сосудистая автономная нейропатия (ССАН) при сахарном диабете
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.