Состояния и заболевания приводящие к нарушению обмена холестерина, жиров

Нарушения липопротеинового профиля могут быть связаны с целым рядом клинических расстройств.

а) Гормональные причины нарушения обмена липидов и метаболического синдрома (МС). Гипотиреоз — довольно частая причина вторичных нарушений системы липопротеинов. Он проявляется повышенным уровнем ХС ЛНП, ТГ или обоих показателей. Повышенный уровень тиреотропного гормона (ТТГ) является ключом к диагнозу. После коррекции тиреоидного статуса нарушения в системе липопротеинов часто устраняются.

Изредка гипотиреоз позволяет выявить наследственные липопротеиновые нарушениия, такие как гиперлипидемия (ГЛП) III типа. Эстрогены могут повышать уровни ТГ и ХС ЛВП в плазме, вероятно за счет увеличения продукции в печени ЛОНП и апо AI. У женщин в постменопаузе эстрогены могут снижать уровень ХС ЛНП на 15%. Использование эстрогенов для лечения нарушений обмена липопротеинов больше не рекомендуется, поскольку такая терапия связана с некоторым увеличением сердечно-сосудистого риска (ССР) при длительном использовании эстрогенов в постменопаузальном периоде. Иногда во время беременности выявляют значительное увеличение уровня ТГ в плазме, что может быть связано с дефицитом ЛПЛ.

Такая ситуация представляет серьезную проблему для матери и ребенка; беременную следует направить в специализированный центр. Мужские половые гормоны и анаболические стероиды способны увеличивать активность печеночной липазы, поэ тому их используют в лечении ГТГ у мужчин. Гормон роста снижает уровень ХС ЛНП и увеличивает ХС ЛВП, но для лечения липопротеиновых нарушений его не рекомендуют.

б) Метаболические причины. Наиболее частой вторичной причиной дислипопротеинемии является сочетание метаболических нарушений, выявленных у пациентов с метаболическим синдромом (МС). Абдоминальное ожирение, повышенное АД и НТГ часто кластеризуются с повышенными ТГ и сниженным уровнем ХС ЛВП в плазме, которые являются главными компонентами метаболического синдрома (МС).

Отсутствие единых международных критериев выявления метаболического синдрома (МС), наряду с рядом других спорных вопросов, дает основание сомневаться в целесообразности выделения этого синдрома в отдельное заболевание. При сахарном диабете (СД), особенно СД-2, часто отмечают повышенный уровень ТГ и сниженный ХС ЛВП в плазме крови. Эти нарушения имеют прогностическое значение для больных СД-2.

Недостаточный контроль сахарного диабета (СД), ожирение и гипергликемия от умеренной до выраженной степени могу т приводить к ГТГ с хиломикронемией и повышенным уровнем ХС ЛОНП. У больных СД 1-го типа (СД-1) при его плохом контроле обнаруживают выраженную ГТГ. Наследственная липодис грофия (полная или частичная) может быть связана с повышенной секрецией ЛОНП. Липодистро-фия Dunnigan (наследственное нарушение с характеристиками метаболического синдрома (МС)) вызывается мутацией в гене Lamin А/С и сопряжена с атрофией жира, окружающего конечность. Избыток ТГ в плазме крови часто сопровождает болезни накопления гликогена.

в) Почечные нарушения как причина нарушения обмена жиров и метаболического синдрома (МС). У лиц с гломерулонефри-том и нефропатией, связанной с потерей белка, выраженное увеличение секреции печенью липопротеинов может приводить к повышению уровня ХС ЛНП, который может достигать значений, характерных для лиц с семейной гиперхолестеринемией (СГХС). В то же время у больных с ХПН обнаруживают сочетание ГТГ со сниженным уровнем ХС ЛВП. Пациенты с заболеванием почек в терминальной стадии, включая тех, кто находится на гемодиализе или постоянном амбулаторном перитонеальном диализе, имеют неблагоприятный прогноз и ускоренное развитие атеросклероза.

Им необходимо «агрессивное» лечение нарушений профиля липопротеинов. Однако недавно выявилась проблема в применении такого подхода: в исследовании терапии статинами пациентов с сахарным диабетом (СД) на диализе снижения по сердечно-сосудистым конечным точкам показать не удалось. После трансплантации органа иммуносупрессив-ная терапия (глюкокортикоиды и циклоспорин) обычно сопровождается повышением уровня ТГ и снижением ХС ЛВП. Поскольку сердечно-сосудистый риск (ССР) у пациентов, перенесших трансплантацию, обычно повышен, лечение вторичной гиперлипидемии (ГЛП) представляется крайне целесообразным. У пациентов, получающих комбинацию статинов с циклоспорином, необходимо тщательное титрование дозы препарата и мониторирование миопатии.

г) Болезни печени как причина нарушения обмена жиров и метаболического синдрома (МС). Обструктивные заболевания печени, особенно первичный билиарный цирроз, могут сопровождаться образованием аномальных липопротеинов, называемых липопротеинами X. Эти липопротеины обнаруживают у больных с дефицитом ЛХАТ. Такие аномальные липопротеины представляют собой ЛНП-подобные частицы, в которых существенно снижено содержание ЭХС. Результатом накопления липопротеина X может быть образование обширных ксантом на лице и в области ладоней.

д) Образ жизни как причина нарушения обмена жиров и метаболического синдрома (МС). Факторы, способствующие ожирению, включая нарушение баланса между потреблением калорий и расходом энергии, низкую физическую активность (ФА) и диету, обогащенную насыщенными ЖК и рафинированными сахарами, в значительной степени определяют уровни липидов и липопротеинов в популяции.

е) Лекарства как причина нарушения обмена жиров и метаболического синдрома (МС). На систему липопротеинов оказывает влияние целый ряд лекарственных средств. Тиазидные диуретики увеличивают уровень ТГ в плазме крови. β-АБ, особенно не-β₁-селективные, увеличивают уровень триглицерид (ТГ) и снижают уровень ХС ЛВП. Ретиноевая кислота и эстрогены могут увеличивать уровень ТГ, иногда в значительной степени. Кортикостероиды и иммуносупрессивные средства способны увеличить уровень ТГ и снизить уровень ХС ЛВП в плазме. Эстрогены могут значительно увеличивать ХС ЛВП в плазме крови и концентрацию ТГ.

В клинической практике причиной многих дислипопротеинемий, не относящихся к генетическим формам, упомянутым ранее, являются факторы внешней среды. Изменение образа жизни (диета, физическая активность (ФА), уменьшение абдоминального ожирения) должно лежать в основе лечения большинства ДЛП. Изменение образа жизни, снижение потребления жиров, особенно насыщенных ЖК, и усиление ФА может улучшить сердечно-сосудистый прогноз. Однако при внедрении этих мероприятий в практику возникает ряд сложностей. Так, диетологические рекомендации врача приводят к относительно небольшому снижению уровней в плазме крови липопротеинов атерогенных классов.

- Читать "Группы лекарств снижающих холестерин и нормализирующие обмен жиров"

Оглавление темы "Нарушения обмена холестерина и жиров":

1. Семейная комбинированная гиперлипидемия: причины, последствия
2. Нарушения обмена липопротеинов высокой плотности (ЛВП): причины, последствия
3. Состояния и заболевания приводящие к нарушению обмена холестерина, жиров
4. Группы лекарств снижающих холестерин и нормализирующие обмен жиров
5. Эффективность лечения статинами при атеросклерозе с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений