В 1924 г. Н. И. Иценко описал клиническую картину болезни и считал ее развитие результатом поражения межуточно-гипофизарной области и прежде всего межуточного мозга. В 1932 г. сходный синдром описал Кушинг при базофильной аденоме передней доли гипофиза.

Развитие заболевания может быть связано с энцефалитом, менингитом, арахноэнцефалитом, базофильной аденомой гипофиза, травмой черепа. Болезнь Иценко-Кушинга чаще наблюдается у женщин. На секции находят различные патологические процессы — базофильную аденому гипофиза, гиперплазию, аденому и рак коры надпочечников, морфологические изменения в гипоталамических ядрах, гиперплазию гипофиза, реже — рак вилочковой и поджелудочной желез, рак легкого. Заболевание имеет сложный патогенез, заключающийся в нарушениях функции центров межуточного мозга с последующим вовлечением в патологический процесс гипофиза и надпочечников.

Патогенез заболевания, по-видимому, можно представить следующим образом. Поражение межуточной области (при болезни Иценко-Кушинга установлено изменение в гипоталамических ядрах) вызывает, с одной стороны, повышение артериального давления, тахикардию, вазомоторные признаки, ожирение, полиурию. Возможность развития этой семиотики при повреждении межуточного мозга доказана экспериментально. К повышению артериального давления может привести и нарушение продукции вазопрессина, образующегося в ядрах гипоталамической области.
С другой стороны, измененные импульсы из ядер гипоталамической области через tractus hypothalamo-hypophyseus поступают в гипофиз и приводят к развитию в его передней доле анатомических или функциональных нарушений.

О повышении выделения АКТГ и наступающей под его влиянием гиперплазии и гиперфункции коры надпочечников свидетельствуют общность многих симптомов болезни Иценко-Кушинга с симптомокомплексом, наблюдаемым при опухолях и гиперплазии коры надпочечников; частота обнаружения при описываемом заболевании гиперплазии, а также доброкачественных и злокачественных опухолей коры надпочечников; развитие у людей симптомов, напоминающих синдром Иценко-Кушинга в случаях лечебного применения АКТГ. Как известно, развитие гиперплазии, а возможно, и доброкачественных опухолей коры надпочечников, вероятнее всего, происходит благодаря повышенному выделению АКТГ, который вызывает длительную стимуляцию клеток коры надпочечников. Подобное положение наблюдается при развитии экспериментальных опухолей матки и молочных желез после длительного применения эстрогенных препаратов.

Усилением функции коры надпочечников можно объяснить ряд признаков болезни Иценко-Кушинга. Повышенная продукция гликокортикоидов, вероятно, способствует развитию нарушения углеводного обмена. С избыточным выделением минералокортикоидов нередко связаны нарушения обмена электролитов, в частности калия и натрия. Повышенная продукция стероидов с андрогенными свойствами может обусловить развитие таких явлений, как гипертрихоз, нарушение функции яичников. Однако повышение функции коры надпочечников при болезни Иценко-Кушинга никогда не достигает такой степени, как при опухолях надпочечников.

Нарушение обмена холестерина — один из моментов, способствующих развитию атеросклеротических изменений сосудов, в первую очередь коронарных, мозговых и аорты. В этом направлении, по-видимому, могут влиять и нарушения углеводного обмена, а именно обмена глюкопротендов. Наличие гипертонии, часто достигающей высоких цифр, определяет нарушение кровообращения в различных сосудистых областях и развитие нефросклероза.

Не выяснен патогенез таких симптомов, как остеопороз и атрофические процессы в коже (striae rubeorum). Развитие остеопороза пытались объяснить гиперфункцией околощитовидных желез. Но с этим трудно согласиться, так как клинические признаки гиперпаратиреоза при этом заболевании не выявляются и на секции при болезни Иценко-Кушинга обнаруживают не гиперпластические, а дегенеративные изменения околощитовидных желез. Возникновение багровых полос растяжения, вероятно, связано с нарушением трофической иннервации.

1. Течение и дифференциальная диагностика гипофизарного нанизма
2. Лечение гипофизарной карликовости. Применение гормонов при гипофизарном нанизме
3. Причина адипозо-генитальной дистрофии. Болезнь Пехкранца-Бабинского-Фрелиха
4. Половые признаки, психика при адипозо-генитальной дистрофии
5. Дифференциальный диагноз и лечение адипозо-генитально-гипофизарной дистрофии
6. Причины гипофизарной кахексии. Механизмы развития болезни Симмондса
7. Клиника гипофизарной кахексии. Проявления болезни Симмондса
8. Течение и дифференциация гипофизарной кахексии. Лечение болезни Симмондса
9. Причины болезни Иценко-Кушинга и ее патогенез
10. Признаки болезни Иценко-Кушинга и ожирение при нем