Влияние микроэлементов на щитовидную железу. Механизмы диффузного и узлового зоба

Эндокринология:

Влияние микроэлементов на щитовидную железу. Механизмы диффузного и узлового зоба

В последние годы опубликован ряд исследований, содержащих указание на зависимость эндемии зоба от недостатка или избытка в окружающей среде (продукты питания, почва, вода, воздух) различных микроэлементов.
В то время как одни авторы наблюдали в условиях эксперимента гиперплазию щитовидной железы у животных (крыс, морских свинок) после введения препаратов кобальта, другие после приема кобальта отметили увеличение щитовидной железы как у взрослых людей, так и у недоношенных детей. На связь заболеваемости зобом с дефицитом либо избытком марганца, меди, цинка и других элементов указывают В. А. Леонов, В. П. Камчатнов, М. М. Ковалев.

Изучая содержание кобальта, никеля, меди и цинка в крови и щитовидных железах при эндемическом зобе и тиреотоксикозе у больных, лечившихся в эндокринологической клинике и Белорусском республиканском противозобном диспансере, В. М. Шостко установила, что в крови части больных эутиреоидным эндемическим зобом нарушено нормальное соотношение между содержанием кобальта и никеля за счет увеличения количества кобальта. При эндемическом гипертиреоидном зобе содержание кобальта в крови часто увеличено.

Щитовидные железы больных эндемическим эутиреоидным зобом содержат меньше кобальта и больше цинка, чем нормальные щитовидные железы; щитовидные железы больных эндемическим гипертиреоидным зобом и тиреотоксикозом (не лечившихся 6-метилтиоурацилом) содержат кобальта и цинка больше, чем нормальные щитовидные железы.

Имеется еще ряд дополнительных факторов, усугубляющих дефицит йода в организме в очагах зобной эндемии: неблагоприятные бытовые и санитарно-гигиенические условия, избыточное содержание в пище солей кальция, фтора и производных тиомочевины и тиоуреатов, которые, как показали экспериментальные исследования, обладают струмогенным действием.

Исходя из теории йодной недостаточности как этиологического фактора зоба, Б. В. Алешин выдвинул концепцию механизма развития зоба. По его мнению, при недостатке йода в организме замедляется или даже прекращается процесс образования в щитовидной железе коллоида. При таких условиях тиреоидная паренхима остается недифференцированной или малодифференцированной, что и отмечается обычно при паренхиматозном зобе. Если же продукция гормона щитовидной железы не нарушена, а выделение гормона ослаблено, происходит обильное накопление коллоида и развитие коллоидного зоба.

Очевидно, среди факторов, вызывающих торможение процессов выведения и тем самым обусловливающих развитие макрофолликулярной струмы, на первое место выдвигаются нервные влияния. Как в первом, так и во втором варианте, по его мнению, в организм поступает мало тироксина, хотя явления гипотиреоза могут отсутствовать. По-видимому, в этом случае недостаточность в выделении щитовидной железой тиреоидного гормона может быть отчасти компенсирована увеличением количества сецернирующих клеток. Образующаяся при этом гиперплазия щитовидной железы имеет приспособительный характер и должна рассматриваться в начале возникновения как «физиологическая мера» организма в борьбе с вредностью. Дальнейшее развитие этих по существу компенсаторных процессов приводит к вторичным необратимым нарушениям.

Возникновение узлового зоба можно объяснить тем, что различные участки тиреоидной паренхимы получают неодинаковую нервную регуляцию и, следовательно, по-разному реагируют на условия, приводящие к развитию зоба. Получение модели зоба при аппликации серебряной пластинки на прецентральную область коры больших полушарий кроликов, а также работы, обнаружившие отсутствие струмогенного эффекта метилтиоурацила после введения люминала, свидетельствуют о роли центральной нервной системы в развитии зоба.

Оглавление темы "Зоб. Тиреоидит":