Развитие ряда опухолей зависит от гормонов, поэтому они называются гормонально зависимыми. Другие опухоли растут независимо от гормонов. Зависимый опухолевый рост возникает либо в эндокринных органах, либо в таких неэндокринных тканях, рост которых тесно связан с гормональными влияниями (органы размножения). Сдвиг эндокринного баланса может оказывать определенное влияние на рост этих опухолей.

В 1932 г. Lacassagne впервые показал, что эстрон (циркулирующий в крови гормон) способствует опухолевому росту у мышей, и с этих пор возникновение, угнетение и предупреждение некоторых видов эндокринного рака у людей и животных связывают с изменением их гормонального профиля. Введение гормонов может вызвать у животных опухоли предстательной железы, гипофиза, яичек и яичников. Спонтанный рак молочной железы у мышей некоторых линий удается предупредить (а у других линий заметно снизить его частоту) с помощью ранних воздействий на эндокринную систему.
В клинике половые гормоны нашли наиболее широкое применение при лечении рака молочной железы у женщин. Рост опухолей предстательной железы в течение долгого времени удается сдерживать с помощью антиандрогенных воздействий.

У самцов золотистых хомячков эстрогены могут вызывать, а тестостерон угнетать развитие опухолей почек. Эти эффекты являются исключением из общего правила, согласно которому гормоны вызывают опухоли только в тех органах, рост которых зависит от них и которые либо принадлежат к эндокринной системе, либо находятся под влиянием передней доли гипофиза. У белых крыс опухоли яичника возникают также после введения массивных доз тестостерон-пропионата. Этот необычный эффект гормона может явиться следствием превращения тестостерона в организме в эстрадиол или другие канцерогены.

Специфичность действия гормонов

Гормоны обычно считаются специфическими агентами. Однако иногда при опухолях некоторых неэндокринных тканей возникают клинические синдромы, полностью совпадающие с теми, которые вызываются избыточной продукцией определенных гормонов. Синдром dishing, например, может наблюдаться при бронхогенном раке и реже — при раке щитовидной железы, желудка, поджелудочной железы, простаты, яичника, грудной железы, анапластическом раке трахеи и опухолях вилочковой железы.
По-видимому, в этих случаях ткани, пораженные опухолевым ростом, синтезируют полипептиды, сходные с кортикотропином.

У больных с плоскоклеточным раком, а также с метастазами в кости иногда появляются симптомы гиперпаратиреоза. По-видимому, в этих случаях опухоль выделяет полипептид, идентичный паратиреоидному гормону. Опухоль может также выделять какой-то агент, стимулирующий активность околощитовидной железы. Метастазы опухолей пищеварительного тракта в яичник иногда приобретают строение, свойственное ткани яичника, и даже подвергаются лютеинизации (опухоль Krukcnberg); они могут оказывать и андрогенное влияние.

В упомянутых случаях, по-видимому, метастатическая ткань приобретает способность синтезировать гормоны, в норме вырабатывающиеся только в специфических эндокринных тканях, или производить гормоноподобные вещества, обладающие сходным действием.

1. Эндокринные органы. Органы секретирующие гормоны у человека
2. Гормоны - определение. История развития эндокринологии
3. Химическая природа гормонов: стероиды, белки и полипептиды
4. Пороки, атрофия и дистрофия островков поджелудочной железы
5. Влияние эндокринной системы на нервную и наоборот. Связи эндокринной и нервной систем
6. Антигормоны. Проблема диагностики эндокринных нарушений
7. Патогенез эндокринных расстройств. Причины и механизмы развития эндокринных нарушений
8. Лечебное применение гормонов. Эпидемиология (частота) эндокринных нарушений
9. Значение гормонов в развитии рака. Специфичность действия гормонов
10. Анатомия, строение, масса гипофиза человека