Зобогенные лекарственные препараты. Влияние тиоурацила и йода на щитовидную железу

Эндокринология:

Зобогенные лекарственные препараты. Влияние тиоурацила и йода на щитовидную железу

Кроме встречающихся в природе зобогенов, аналогичное действие оказывают ряд лекарственных веществ и другие соединения. К ним относятся вещества, содержащие серу, такие, как производные сульфаниламиды, тиомочевина и т. д., производные аминобензола, салицилаты, хлорпромазин, соли кобальта и сурьмы, перхлорат, тиоцианат и т. д.

Хотя точный механизм действия всех этих соединений не установлен, они, по-видимому, распадаются на две главные группы:
1) одновалентные анионы, такие, как хлораты, йодаты, гипохлорит, нитрат, тиоцианат и др., которые действуют, конкурируя с J- в ферментной системе захвата йода на эквимолекулярной основе, и
2) тиокарбамиды и производные тиоурацила, которые угнетают окисление йодида в неорганический йод; как уже отмечалось, это необходимый этап в синтезе тироксина.

Антитиреоидные агенты могут действовать на любые этапы синтеза гормона, но в основном их можно разделить на тс, которые препятствуют поглощению йода, и те, которые нарушают его использование. Перхлорат калия (KClO4) служит примером первых, производные тиоурацила — вторых. В клинике для подавления функции щитовидной железы при гипертиреозе применяются обе группы веществ.

После блокады синтеза гормона пропилтиоурацилом щитовидная железа все-таки сохраняет способность концентрировать йодид. Накопленный в этом случае йодид выводится под влиянием тиоцианата или хлорита, которые угнетают механизм, концентрирующий йод. Эти реакции можно использовать для определения локализации патологического процесса при зобе.

Так, введение хлората калия через час после индикаторной дозы J131 не вызывает выведения радиоактивного йода из железы ни у здоровых людей, ни у больных простым зобом или тиреотоксикозом, так как во всех этих случаях синтез гормона не нарушен. Однако, если предварительно дать исследуемому тиоурацил, введение хлората вызывает быстрое выведение радиоактивного йода из железы, так как тиоурацил угнетает превращение захваченного йода в органическую форму. У больных с нарушением синтетических процессов наблюдается аналогичное выведение радиоактивного йода из железы.

Введение тиоурацила или других антитиреоидных веществ в течение длительного времени вызывает все симптомы гипотиреоза, подобные тем, которые возникают после удаления щитовидной железы. У молодых животных можно вызвать кретинизм. Это состояние сопровождается увеличением щитовидной железы с некоторой гипертрофией и заметной гиперплазией, снижением содержания йода, лимфоцитарной инфильтрацией и усилением васкуляризации.

Однако тиоурацил не вызывает накопления коллоида в фолликулах, что характерно для зоба, возникшего на почве йодной недостаточности. Если вместе с тиоурацилом вводить йод, то происходит также накопление коллоида. После предварительного курса йодной терапии действие тиоурацила тормозится, так как для проявления эффекта тиоурацила необходимо предварительное истощение больших запасов гормона.

В определенных условиях сам йод оказывает антитиреоидное действие. Этот парадоксальный факт не получил удовлетворительного объяснения. Большие дозы йодида блокируют органическое связывание йода и угнетают секрецию тиреотропииа. При продолжительном введении йода человеку иногда возникают микседема и зоб.

У различных видов животных избыток йодида оказывает неодинаковое влияние. У птиц он увеличивает вес щитовидной железы, однако крысы устойчивы к этому зобогенному эффекту. Однократная большая доза йода угнетает его органическое связывание в щитовидной железе крыс, но этот эффект быстро исчезает и его не удается продлить продолжительным введением йода. Скармливание йода приводит к некоторому увеличению щитовидной железы у морских свинок. Человек в этом отношении занимает промежуточное положение между крысой и морской свинкой.

Оглавление темы "Нарушения функции щитовидной железы":