Тиреотропный гормон (ТТГ) — белок с низким молекулярным весом (10000). По своей природе этот белок — глюкопротеид. Отсутствие ТТГ приводит к гипотиреозу.
Нарушения нейрогенного характера, усиливающие функцию гипоталамуса и аденогипофиза, могут служить одной из причин возникновения тиреотоксикоза. ТТГ оказывает прямое влияние на щитовидную железу, что приводит к изменению содержания йода, увеличению веса и изменению метаболической активности щитовидной железы.

При недостаточности ТТГ происходит замедление восприятия йода щитовидной железой и вообще задерживается удаление из плазмы вводимых в организм йодидов. В щитовидной железе таких животных йодиды быстро превращаются в дн-йодтирозин и резко замедляется превращение последнего в тироксин. Инъекция ТТГ уменьшает органические соединения йода и не влияет на неорганические. При этом устанавливается нормальное соотношение между дийодтирозином и тироксином. Сдвиг происходит в пользу увеличения тироксина. Все это сопровождается увеличением гормонального (связанного с белком) йода в плазме. ТТГ удаляет йодиды из крови в щитовидную железу; превращает йодистые соединения в тиреоидине гормоны; способствует выделению гормонального йода из щитовидной железы в плазму и поступлению в периферические ткани; оказывает прямое действие на ткани глазной орбиты и приводит к развитию пучеглазия у людей, страдающих диффузным токсическим зобом. У больных, а также у животных, которым дополнительно вводили ТТГ, обнаружили отек тканей глазной орбиты, отложение в них липидов и клеточную инфильтрацию в мышцах, жировой и соединительной тканях, что и служило основной причиной появления пучеглазия.

Выделение ТТГ аденогипофизом регулируется, кроме нервнон системы, также уровнем тиреоидных гормонов в крови. Низкая концентрация тиреоидных гормонов увеличивает образование ТТГ и, наоборот, высокая концентрация подавляет биосинтез и выделение ТТГ. У больных микседемой обнаруживали высокую активность ТТГ в крови.

Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ)

Существуют две формы этого гормона: а-кортикотропин, состоящий из 30 аминокислот, и (3-кортикотропин, в котором имеется 40 аминокислот. Оба они обладают гормональной активностью. АКТГ стимулирует синтез кортикостероидов в коре надпочечников и их выделение в кровь, увеличивает не только активность, но и размер клеток коры надпочечников. После гипофизэктомии наблюдается атрофия коры надпочечников. Инъекция АКТГ восстанавливает структуру и функцию атрофированной коры надпочечников. Увеличение активности коры надпочечников подавляет продукцию АКТГ, и это торможение снимается, как только понижается активность коры надпочечников. При ослаблении функции коры надпочечников уменьшается торможение гипофиза, что влечет за собой усиление образования АКТГ и повышение активности надпочечников. Такие взаимоотношения особенно наглядны в период воздействия на организм холода, травмы и других факторов. Это позволило Селье развить представление о напряжениях и роли при этом гипофизарно-адреналовых взаимоотношений.

После инъекции АКТГ происходит быстрое уменьшение содержания в надпочечниках аскорбиновой кислоты и холестерина. Такое истощение аскорбиновой кислоты послужило основанием для одного из наиболее принятых методов биологической проверки активности АКТГ, заключающегося в том, что под влиянием АКТГ увеличивается поступление в кровь аскорбиновой кислоты. АКТГ не обладает антигенными свойствами, поэтому широко используется в медицинской практике. Стимулирование миндалевидных ядер мозжечка, аммониевого рога и ретикулярной формации изменяет размер инкреции АКТГ. Последняя зависит также от уровня кортикостероидов в плазме. Инкреция увеличивается при низкой концентрации кортикостероидов. Повышение этой концентрации подавляет выделение в кровь АКТГ. Выделение альдостерона в кровь регулируется эпифизом и стимулируется АКТГ. Последний оказывает влияние только на образование и выделение гликокортикостероидов.

Поскольку АКТГ оказывает свое действие благодаря участию кортикостероидов, он мобилизует тканевой белок, ускоряет глюконеогенез, увеличивает транспорт липидов в печень, причем последнее иногда сопровождается кетонемией и кетонурией.

1. Стадии формирования фолликулов. Развитие граафовых пузырьков яичников
2. Строение граафова пузырька. Структуры зрелого фолликула яичника
3. Что такое овуляция и каковы ее этапы? Желтое тело яичника
4. Старческий яичник. Биологические регуляторы организма
5. Роль гормонов, витаминов и ферментов в обмене веществ
6. Гормоны гипофиза. Вазопрессин и окситоцин
7. Меланоцитостимулирующий гормон. Гормоны аденогипофиза
8. Тиреотропный гормон (ТТГ). Адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ)
9. Гормон роста (соматотропин) - синтез и функции
10. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ). Лютеинизирующий гормон (ЛГ)