Эритропоэзное действие кортикостероидов обусловлено гормональным стимулированием костного мозга. Эта же группа гормонов усиливает секреторную активность желудочно-кишечного тракта.
Под влиянием кортикостероидов увеличиваются образование и секреция соляной кислоты, пепсиногена в слизистой желудка и секреция трипсиногена поджелудочной железы. Поэтому в результате длительного и неконтролируемого применения кортикостероидов может развиться язвенная болезнь в желудочно-кишечном тракте.

Наоборот, пернициозная анемия при аддисоновой болезни может быть обусловлена ослаблением секреции в желудке.
Кортизол и кортикостерон являются антивоспалительными факторами. Они предотвращают воспаление, вызываемое физическими, химическими и бактериальными агентами. При этом кортизол в 70 раз сильнее кортизона, а дезоксикортикостерон совсем не обладает антивоспалительной активностью.

Он даже является антагонистом и тормозит антивоспалительную активность первых двух кортикостероидов. Кортизол противодействует появлению состояния повышенной чувствительности, т. е. анафилактическому шоку. Некоторые синтетические стероидные препараты оказались в несколько раз более сильными антивоспалительными агентами, чем кортизол. Такими аналогами являются препараты кортизона и кортизола, имеющие в позиции 1—2 двойную связь.

В результате синтетические препараты в 4 раза активнее естественного кортизола. Еще более усиливает антивоспалительную активность включение в девятую позицию кортизона или гидрокортизона фтора. Такой аналог является очень мощным в отношении задержки воды и солей, а также и как регулятор углеводного обмена.

В результате метаболических процессов кортизол в печени обратимо превращается в кортизон, а затем как следствие процессов восстановления из кортизона образуются дигидрокортизон или урокортизон. Аналогично при восстановлении кортизола образуются дигидрокортизол или урокортизол.

Кортизон, кортизол, урокортизон и урокортизол представляют собой основные кортикостероиды мочи. Кроме того, в моче имеются еще два вещества — кортон и кортол. Эти соединения у С-20 имеют не кетогруппу, а гидроксильную. В остальном они схожи с урокортизоном и урокортизолом.

Кортикостерон в процессе обмена также подвергается процессам восстановления и появляется в моче в неизмененном виде либо в виде 5а(прегнан)- и 5b(аллопрегнан)-соединения.

Таким образом, кортикостероиды появляются в моче в качестве конечных продуктов обмена в виде соединений с насыщенным кольцом А. Это осуществляется с помощью восстановленных форм дифосфопиридиннуклеотида и трифосфопиридиннуклеотида.

Урокортизон, урокортизол и другие метаболиты кортикостероидов выделяются с мочой, будучи связаны с глюкуроновой кислотой. Реакция соединения кортикостероидов с глюкуроновой кислотой происходит в печени. Образуемые шлаковые соединения названы кортикондами. Альдостерон также выделяется главным образом будучи соединен с глюкуроновой кислотой (глюкозидуронид).

1. Влияние кортикостероидов на кроветворение и воспаление
2. Андрогены и их синтез. Влияние андрогенов на организм
3. Эстрогены и их синтез. Роль печени в обмене женских половых гормонов
4. Эффекты эстрогенов. Влияние женских половых гормонов на организм
5. Прогестерон и его синтез. Эффекты прогестерона
6. Синтетические заменители прогестерона - препараты
7. Диагностика эндокринных заболеваний. Обследование пациента с гормональными нарушениями
8. Оценка основного обмена при болезнях щитовидной железы
9. Проба Гетша, обмен холестерина и йода при патологии щитовидной железы
10. Исследование щитовидной железы радиоактивным йодом