Экология как причина сахарного диабета 1-го типа

Уровень заболеваемости СД1 в детском возрасте удвоился за последние 20 лет, и продолжает ежегодно увеличиваться на 3,4%. Развитие этой эпидемиологической тенденции в течение относительно короткого времени нельзя объяснить только генетическими факторами.

Фактически не у всех генетически предрасположенных лиц развивается СД1, а уровень конкордантности среди монозиготных близнецов колеблется от 13% до 68%, а у сиблингов он намного ниже (6%).

Таким образом, хотя факторы окружающей среды плохо изучены, они могут играть важную роль в возникновении этого хронического аутоиммунного заболевания, в том числе за счет вызванной окружающей средой эпигенетической модуляции экспрессии генов.

В период внутриутробного развития организм особенно уязвим для воздействия химических веществ окружающей среды, которые проникают через плацентарный барьер и могут вызывать прямые повреждения в развивающихся тканях плода, а также способны модулировать экспрессию генов, что будет определять состояние здоровья в более позднем возрасте и проявление болезни на более поздних сроках.

Распространенность (%) сахарного диабета среди лиц в возрасте 20-79 лет (2015) по данным Международной федерации диабета

Начало СД1, в частности, было связано с типичными эпигенетическими механизмами, такими как метилирование ДНК, посттрансляционные модификации гистонов и дисрегуляция микроРНК (Di Ciaula, 2016).

Воздействие химических веществ, разрушающих эндокринную систему (ХВРЭС) может повлиять на развивающуюся иммунную систему, предрасполагая к нарушению работы иммунной системы и развитию аутоиммунной реакции, а также может быть связано с развитием СД1, вторичным по отношению к повреждению бета-клеток поджелудочной железы (Di Ciaula и Portincasa), 2014), изменению функций иммунных клеток и иммуномодуляции (Nowak и соавт., 2019).

Воздействие повышенного уровня озона в воздухе во втором триместре беременности и NOx в третьем триместре было связано с возникновением СД1 у потомства (Malmqvist и соавт., 2015).

Заболеваемость СД1 также была связана с воздействием РМ10 (Di Ciaula, 2016), и было высказано предположение о наличии возможных взаимосвязей СД1 с действием некоторых других загрязняющих веществ, таких как сульфаты, нитраты, нитриты, N-нитрозосоединения, СОЗ, тяжелые металлы и летучие органические соединения, хотя эти данные требуют дополнительного подтверждения.

Кроме того, исследования на животных показали, что БФА может нарушать гомеостаз кальция в β-клетках поджелудочной железы (Ahn и соавт., 2018) и ускорять развитие СД1 у мышей, не страдающих ожирением, вероятно, за счет системных иммунных изменений (Bodin и соавт., 2015), а также зависимых от пола и возраста провоспалительных изменений микробиоты кишечника (Xu и соавт., 2019). Накопленные к настоящему времени данные подготавливают почву для дальнейших исследований.

- Читать "Экология как причина заболеваний щитовидной железы"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 19.3.2023