Катализатором адреналина является фермент церулоплазмин, содержащий до 90% всех ионов меди сыворотки крови; он играет большую роль не только в окислении адреналина, но и в синтезе кератина, меланогенезе и росте волос.
В этой связи особый интерес представляют исследования нейро-гуморальных факторов у больных очаговой алопецией (ОА).

Углубленное исследование состояния симпато-адреналовой системы проведено Л.Д. Калюжной: в диализатах кожи было обнаружено повышенное содержание адреналина и норадреналина, а уровень церулоплазмина был заметно снижен у мужчин (в среднем на 15,6%), а у женщин не отличался от нормы.

Для мужчин с очаговой алопецией (ОА) было характерно снижение ацетилхолина в диализатах, тогда как у женщин наблюдалась обратная картина: содержание ацетилхолина было статистически достоверно увеличено, в среднем на 18,5%. У мужчин констатировано и снижение активности холинэстеразы (в среднем на 21,4%), причем у 54% мужчин наблюдалась гуморальная декомпенсация в системе «ацетилхолин-холинэстераза». Дигидрокверцетин применяемый в качестве антиоксиданта благоприятно сказывался на росте волос - в одних случаях задерживал, в других останавливал процесс облысения.

Таким образом, выпадение волос в значительной мере связано с нарушением в сосудодвигательных центрах и с трофическими расстройствами, обусловленными наклонностью сосудов к спазму из-за повышенного содержания в коже катехоламинов. Подтверждением этому служат и флюоресцентные гистохимические исследования, проведенные у больных ОА, которые выявили в биоптатах с очагов алопеции мощные пучки и целые пласты светящихся адренергических волокон с высоким уровнем специфического свечения медиаторов в сетчатом слое дермы.

Т. Ikeda вводил внутрикожно норадреналин одновременно со стафиловакциной двум больным очаговой алопецией (ОА) и двум здоровым лицам и отметил образование очагов выпадения волос на месте введения этих препаратов. Объективным критерием состояния микрогемоциркуляции в определенной мере является и температурный показатель, снятый в очагах поражения и вне их. Г.И. Марзеева отмечала изменение терморегуляционого рефлекса у 10 больных из 16.
М.Л. Рыбакова выявила термоасимметрию у 97,4% больных очаговой алопецией (ОА).

Снижение температуры кожи в очагах поражения связано, по-видимому, с изменением тонуса сосудов и нарушением их морфологической структуры.
С.Н. Абрамов изучал температурную реакцию в очагах очаговой алопеции (ОА) у больных с помощью электротермометра и методом термографии и обнаружил нарушение температурных показателей; эти нарушения имели тенденцию к нормализации после курса рефлексотерапии. Изучив скорость объемного капиллярного кровотока, он обнаружил снижение и этого показателя у больных с ОА.

J. Beurey, M. Weber et al. с помощью радиоактивного метода с Хе133 установили снижение сосудистого дебита у 75% больных ОА более, чем на 50%.
У ряда больных очаговой алопецией (ОА) отмечены явления акроцианоза. А.К. Игумнов наблюдал появление очаговой алопеции (ОА) в зимний период в Арктике у 30 человек и считал холод причиной появления у них облысения.

В эксперименте на кроликах и морских свинках получено было выпадение шерсти у животных после повторных длительных воздействий холода в виде аппликаций жидкого азота.

- Читать "Наследственная теория очаговой алопеции. Генетика облысения"

1. Нейрогенная очаговая алопеция. Влияние нервной системы на рост волос
2. Морфология очаговой алопеции. Патологическая анатомия
3. Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции
4. Патология щитовидной железы как причина очаговой алопеции
5. Гормональные (эндокринные) причины очаговой алопеции
6. Иммунологическая теория очаговой алопеции
7. Морфология воспаления при очаговой алопеции. Иммунные комплексы
8. Сосудистая теория очаговой алопеции
9. Нейро-гуморальная теория очаговой алопеции
10. Наследственная теория очаговой алопеции. Генетика облысения