Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции
Необходимо отметить регулирующую роль нервной системы в физиологической смене волос, которая характеризуется качественными и количественными изменениями нервных образований в сосочке волоса. Определенные реактивные процессы происходят при этом в нервно-рецепторном аппарате кожи, волосяные луковицы подвергаются циклическим изменениям, следующим друг за другом соответственно трем фазам: анагенной (фаза роста), в которой находится основная часть волос (83%), катагенной (переходная фаза, 15-16% волос), телогенной (фаза покоя).
В этой связи заслуживают внимания данные о характере патодинамических процессов в волосяных фолликулах при круговидном облысении, когда различный процент волос вступает преждевременно в телогенную фазу или подвергается различной степени дистрофии в анагеновой фазе с постепенным расширением участков облысения, на границах которых обнаруживается много анагеновых волос.
Особый интерес представляют кратковременные всплески активности фолликулярного аппарата при переходе из телогеновой фазы в анагеновую, которые во многом объяснимы кратковременном повышением уровня пролиферации кератиноцитов.
В.М.Ундрицов изучал состояние уровня пролиферации эпидермиса у 9 больных гнездной алопецией, у которых патологический процесс находился в активной фазе. Он выявил, что в очагах облысения до 90% кератиноцитов клеточной популяции находится в фазе G1, а остальные 10% клеток приходятся на другие фазы митотического цикла. Высказывается предположение, что синхронный переход волосяных фолликулов из «анагена» в «телоген» при гнездном облысении может быть объяснен, в какой-то мере, возможным изменением стволовой эпидермальной клетки с последующей передачей приобретенного признака всему клону кератиноцитов и их производных (волосяных фолликулов).
Заключая, автор считает, что последним звеном патогенеза гнездной алоппеции является измененная регуляция фаз цикла развития волос, сочетающаяся с изменением эпидермальных клеток. Что касается размеров очагов алопеции, то они зависят от площади, в пределах которой происходит нарушение пролиферации кератиноцитов.
Установлена четкая зависимость между измененной пролиферативной активностью эпидермальных клеток и степенью распространения заболевания, так при очаговой форме алопеции пролиферативная активность клеток снижена только в очагах облысения, а при универсальной форме на волосистой части головы и на гладкой коже. Выявленные изменения на клеточном уровне во многом связаны с нарушениеми в высших отделах нервной системы, на различных ее уровнях, включая гипоталамус, который выполняет определенную интегрирующую роль через вегетативные и гормональные сдвиги на разнообразные и обменные трофические процессы в организме, включая и кожу с ее придатками.
Таким образом, из приведенных многочисленных работ видно, сколь существенную роль играет состояние различных структурных уровней нервной системы в патогенезе очаговой алопеции (ОА).
- Читать "Патология щитовидной железы как причина очаговой алопеции"
Оглавление темы "Причины очаговой алопеции":- Нейрогенная очаговая алопеция. Влияние нервной системы на рост волос
- Морфология очаговой алопеции. Патологическая анатомия
- Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции
- Патология щитовидной железы как причина очаговой алопеции
- Гормональные (эндокринные) причины очаговой алопеции
- Иммунологическая теория очаговой алопеции
- Морфология воспаления при очаговой алопеции. Иммунные комплексы
- Сосудистая теория очаговой алопеции
- Нейро-гуморальная теория очаговой алопеции
- Наследственная теория очаговой алопеции. Генетика облысения