Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции

Необходимо отметить регулирующую роль нервной системы в физиологической смене волос, которая характеризуется качественными и количественными изменениями нервных образований в сосочке волоса. Определенные реактивные процессы происходят при этом в нервно-рецепторном аппарате кожи, волосяные луковицы подвергаются циклическим изменениям, следующим друг за другом соответственно трем фазам: анагенной (фаза роста), в которой находится основная часть волос (83%), катагенной (переходная фаза, 15-16% волос), телогенной (фаза покоя).

В этой связи заслуживают внимания данные о характере патодинамических процессов в волосяных фолликулах при круговидном облысении, когда различный процент волос вступает преждевременно в телогенную фазу или подвергается различной степени дистрофии в анагеновой фазе с постепенным расширением участков облысения, на границах которых обнаруживается много анагеновых волос.

Особый интерес представляют кратковременные всплески активности фолликулярного аппарата при переходе из телогеновой фазы в анагеновую, которые во многом объяснимы кратковременном повышением уровня пролиферации кератиноцитов.

очаговая алопеция

В.М.Ундрицов изучал состояние уровня пролиферации эпидермиса у 9 больных гнездной алопецией, у которых патологический процесс находился в активной фазе. Он выявил, что в очагах облысения до 90% кератиноцитов клеточной популяции находится в фазе G1, а остальные 10% клеток приходятся на другие фазы митотического цикла. Высказывается предположение, что синхронный переход волосяных фолликулов из «анагена» в «телоген» при гнездном облысении может быть объяснен, в какой-то мере, возможным изменением стволовой эпидермальной клетки с последующей передачей приобретенного признака всему клону кератиноцитов и их производных (волосяных фолликулов).

Заключая, автор считает, что последним звеном патогенеза гнездной алоппеции является измененная регуляция фаз цикла развития волос, сочетающаяся с изменением эпидермальных клеток. Что касается размеров очагов алопеции, то они зависят от площади, в пределах которой происходит нарушение пролиферации кератиноцитов.

Установлена четкая зависимость между измененной пролиферативной активностью эпидермальных клеток и степенью распространения заболевания, так при очаговой форме алопеции пролиферативная активность клеток снижена только в очагах облысения, а при универсальной форме на волосистой части головы и на гладкой коже. Выявленные изменения на клеточном уровне во многом связаны с нарушениеми в высших отделах нервной системы, на различных ее уровнях, включая гипоталамус, который выполняет определенную интегрирующую роль через вегетативные и гормональные сдвиги на разнообразные и обменные трофические процессы в организме, включая и кожу с ее придатками.

Таким образом, из приведенных многочисленных работ видно, сколь существенную роль играет состояние различных структурных уровней нервной системы в патогенезе очаговой алопеции (ОА).

- Читать "Патология щитовидной железы как причина очаговой алопеции"

Оглавление темы "Причины очаговой алопеции":
  1. Нейрогенная очаговая алопеция. Влияние нервной системы на рост волос
  2. Морфология очаговой алопеции. Патологическая анатомия
  3. Влияние нервной системы на рост волос. Пролиферация эпидермиса при алопеции
  4. Патология щитовидной железы как причина очаговой алопеции
  5. Гормональные (эндокринные) причины очаговой алопеции
  6. Иммунологическая теория очаговой алопеции
  7. Морфология воспаления при очаговой алопеции. Иммунные комплексы
  8. Сосудистая теория очаговой алопеции
  9. Нейро-гуморальная теория очаговой алопеции
  10. Наследственная теория очаговой алопеции. Генетика облысения
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.