Ferretti G. с соавт. (1988) исследовали физическое состояние эритроцитарных мембран и изменения липидного состава крови у 36 страдающих ожирением детей, не имеющих каких-либо эндокринных или обменных нарушений. У больных детей в сравнении с контролем обнаружено уменьшение жидкостных свойств мембран эритроцитов. Исследование состава мембран показало увеличение содержания холестерина и соотношения холестерина к фосфолипидам, которые коррелировали с изменениями жидкостных свойств мембран.

Кроме того, имела место корреляция мембранных жидкостных свойств с индексом массы тела и сывороточным уровнем холестерина. Эти результаты наглядно демонстрируют изменение липидного состава клеточных мембран эритроцитов и его влияние на их физические свойства.

Эритроцитарный мембранный метаболизм при семейной недостаточности лецитинхолестеринацетилтрансферазы (ЛХАТ) был исследован Murayama N. с соавт. (1984). Увеличение свободного холестерина и фосфатидилхолина было обнаружено в эритроцитарных мембранах. Осмотическая резистентность эритроцитов также была снижена.

Период полужизни эритроцитов был укорочен до 15 дней. Вход натрия в клетку был заметно снижен, хотя выход натрия из клетки оставался нормальным. Активность ацетилхолинэстеразы как маркера наружного строения эритроцитарных мембран была заметно снижена, в то время как активность глицеральдегид-3-фосфат-дегидрогеназы-как маркера внутренней части мембраны была нормальной.

Никаких нарушений функции трансмембранных АТФаз в эритроцитарных мембранах не наблюдалось. Эти результаты показывают, что сдвиг метаболизма холестерина при недостаточности сывороточной ЛХАТ приводит к увеличению холестерина эритроцитарных мембран, что отражается на функции последних, особенно их внешней части.

Сахарный диабет

Предполагается, что изменения свойств клеточных мембран при инсулиннезависимом сахарном диабете взаимосвязаны с измененным действием инсулина на ткани. Была установлена положительная корреляция между мембранным сфингомиелином и базальным инсулином плазмы (r=0.483; р<0.0005), а также отрицательная корреляция между мембранной текучестью и базальным инсулином (r=-0.365; р<0.05) у женщин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе. В ходе исследования была обнаружена взаимосвязь между мембранными сфингомиелинами и инсулинорезистентностью в группе женщин, имеющих нарушения толерантности к глюкозе.

Watala С. с соавт. (1987) обнаружили уменьшение холестерина в антиатерогенной фракции ЛПВП при ретинопатии и увеличение в атерогенной фракции ЛПНП, увеличение ригидности мембраны эритроцита при сахарном диабете с ретинопатией. Значительные колебания отношения холестерин/фосфолипиды в плазме крови и мембранах эритроцитов выявлены преимущественно при диабетической ретинопатии.

Содержание мембранного холестерина значительно коррелировало с мембранными жидкостными свойствами (r=0.677), уровнем холестерина ЛПНП (r=0.667) и отношением холестерин/фосфолипиды в ЛПВП (r=0.693), что свидетельствует о деструктивном воздействии липидных нарушений на структуру эритроцитарной мембран при сахарном диабете.

Исследования системы мембранных рецепторов у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом показали, что инсулинорезистентность у беременных женщин с 1 типом сахарного диабета вызвана нарушенной клеточной чувствительностью к пороговым, физиологическим и субмаксимальным дозам инсулина, принимая во внимание, что максимальные дозы гормона нормализуют потребление глюкозы клетками.

Установлено, что высокие дозы инсулина усиливают перекисное окисление липидов, нормализуют статус мембранных белков, увеличивают число тиоловых групп, снижают связывающую способность мембран связывать активные пероксидные радикалы. По-видимому, структурные и функциональные изменения эритроцитарных мембран могут быть связаны со сниженной аффиностью инсулиновых рецепторов, уменьшением числа связывающих сайтов инсулина на мембранах, измененными внутриклеточными эффектами инсулина.

- Читать далее "Мембрана клеток при сахарном диабете. Гипертоническая болезнь"