Артериальная гипертензия ассоциирована с некоторыми нарушениями в структуре мембраны клетки, включая нарушенное распределение холестерина в эритроцитарной мембране. Muriana F.J. с соавт.. (1996) изучали скорость движения холестерина и его влияние на натрий-литиевый протвотранспорт эритроцитов, который является маркером человеческой эссенциальной гипертензии.

По мнению авторов изменения в трансбилиарном движении мембранного холестерина взаимосвязаны с главной катионной транспортной системой, которая вовлечена в патофизиологические нарушения при эссенциальной гипертензии.

Zicha J. с соавт. (1999) изучали мембранные функции и липидный обмен при артериальной гипертензии. Известно, что дислипидемия, часто сочетающаяся с гипертонической болезнью, проявляется повышением содержания триглицеридов, низким уровнем холестерина ЛПВП, увеличенным уровнем атерогенных фракций холестерина ЛПНП. Измененная микровязкость клеточных мембран, обнаруженная у гипертоников отражает изменения липидного состава мембран, развивающиеся в результате интенсивного обмена между циркулирующими в крови и мембранными липидами, а также в результате нарушения клеточного синтеза и метаболизма липидов.

Изменения мембранной микровязкости модулируют активность белков, вовлеченных в транспорт ионов, перенос сигналов, регулировании концентрации клеточного Са2+ стабилизации внутриклеточной рН и т.д. Изменения в содержании сывороточных или мембранных липидов тесно взаимосвязаны с нарушениями ионного транспорта и концентрации цитозольного Са2+ и рН при различных формах артериальной гипертензии, как у людей, так и в экспериментальных моделях гипотензии на животных. Такие липидзависимые изменения мембранных свойств в клетках сердечно-сосудистой системы могут быть взаимосвязаны с патогенетическими механизмами в поддержании хронического повышения артериального давления.

Tsuda К. с соавт. (1991) установили, что при эссенциальной гипертензии вязкостные свойства мембран эритроцитов могут зависеть от активности Na*К*-АТФазы. Авторы установили выраженное снижение мембранной микровязкости эритроцитов у больных ГБ, которое коррелировало как с систолическим (r= 0.36), так и с диастолическим давлением артериальным давлением (r= 0.34). Активность a*К+-АТФазы мембран эритроцитов при ГБ была выше чем в контроле, хотя различия не были статистически достоверными.

Результаты показали, что нарушение биофизических свойств имеет место в более глубокой части эритроцитарной мембраны и косвенно указывает на возможность наследственного происхождения ГБ. Tsuda К. и Masuyama Y. (1990) показали, что мембранная вязкость эритроцитов в значительной степени снижается при повышении внутриклеточного кальция, особенно при эссенциальной гипертензии у больных старших возрастных групп.

Показано, что жидкостные свойства мембран эритроцитов уменьшаются при низком потреблении поваренной соли, и напротив, усиливаются при потреблении поваренной соли больными с эссенциальной гипертензией. Нагрузка эритроцитов кальцием in vitro вызывает более значительное уменьшение жидкостных свойств мембран при эссенциальной гипертензии, чем у лиц с нормальным артериальным давлением.

Установлено влияние наследственной отягощенности на физико-химческие свойства мембран эритроцитов при ГБ. Увеличенная мембранная микровязкость эритроцитарных мембран более характерна для больных ГБ с отягощенным семейным анамнезом по артериальной гипертензии по сравнению с больными без семейного анамнеза по артериальной гипертензии. Причем натрий-литиевая противотранспортная активность значительно повышена у больных ГБ, по сравнению с нормотензивным контролем.

Эти результаты предполагают, что высокая мембранная микровязкость, затрагивающая внешние области липидного бислоя, взаимосвязана с измененной натрий-литиевой противотранспортной кинетикой в группе больных с ГБ и отягощенным семейным анамнезом по артериальной гипертензии.

- Читать далее "Онкологические заболевания. Бронхиальная астма и болезни нервной системы при онкологии"