Как было показано, молекулярный дефект при миотонической дистрофии локализуется на уровне плазматических мембран. Исследования жидкостных свойств мембран, маркера ее биохимического состояния, получили противоречивые результаты. Beauge F. с соавт. (1989) обнаружили в гидрофобных ядрах мембран у больных с миотонической дистрофией значительное увеличение анизотропии.

Значительное перераспределение структурных компонентов липидного матрикса плазматических мембран эритроцитов у больных с миотонической дистрофией указывает на то, что эти изменения могут быть индуцированы белковыми нарушениями и измененным взаимодействием липидов и белков в эритроцитарной мембране.

Как показано Tsai K.S. с соавт. (1989), больные со спиноцеребеллярной дегенерацией, больные с болезнью мотонейронов и здоровые лица не отличаются между собой по жидкостным свойствам глубокой части (гидрофобной области) эритроцитарной мембраны. Однако, жидкостные свойствa поверхностной части (гидрофильной области) эритроцитарной мембраны были снижены при спиноцеребеллярной дегенерации, чем в контроль и болезни мотонейронов.

Уровень холестерина ЛПВП и жидкостные свойства мембран коррелировали в контрольной группе, а не у больныхспиноцеребеллярной дегенерацией. Отрицательная корреляция между возрастом и мембранными жидкостными свойствами обнаружена только в группе больных спиноцеребеллярной дегенерацией. Эти данные предполагали, что мембранные нарушения существуют при спиноцеребеллярной денерации и могут быть связаны со старением.

Shiraishi К. с соавт. (1993) обнаружили значительно сниженную деформируемость эритроцитов у больных хроническим алкоголизмом. Эритроцитарная мембранная текучесть при алкогольной болезни печени была повышена еще более значительно. Уменьшение эритроцитарной мембной текучести у алкоголиков коррелировала со сниженной эритроцитарной способностью подвергаться деформации (r = -0.65, р<0.02).
Увеличенный гематокрит при алкогольной болезни печени также коррелировал с уменьшением эритроцитарной способности подвергаться деформации (r = 652, р<0.02).

Липидный состав эритроцитарной мембраны был также нашей; отношение фосфатидилхолин/сфингомиелин было увеличено, а отношение неэстерифицированных и эстерифицированных жирных кислот было снижено. Авторы заключили, что при алкогольной болезни печени уменьшенная эритроцитарная способность подвергаться деформации была тесно связана с изменениями мембранной текучести и гематокрита. Это было также связано с нарушением л ипидного состава мембран. Эти нарушения эритроцитов приводят к дальнейшему снижению синусоидального кровотока при алкогольной болезни печени, и следовательно, нарушают метаболические функции печени.

- Читать далее "Болезнь Альцгеймера. Мембрана клеток при системном склерозе"