Caballero Oliver А. с соавт, (1995) в выборке больных с ГБ описали Определенную группу больных с характерными транспортными нарушениями: увеличенный внутриклеточный натрий (9.1)%, ускоренная Na + пассивная проницаемость (9.1) %, сниженная активность Na(+)-K+ насоса (7.1)% и Nа(+)-К(+)-С1-контранспорта (4) % и увеличенная максимальная скорость Nа(+)-Li+-противотранспорта (11.8)%.

Натрий-литиевая противотранспортная активность коррелировала с сывороточными уровнями мочевины, креатинина, глюкозы, холестерина ЛПНП, а активность Na(+)-K(+)-CI-контранспорта была связана с сывороточным содержанием мочевой кислоты. Гипертоники с нарушениями транспорта натрия имели более высокий индекс массы тела, сывороточные уровни мочевых кислот и атерогенный индекс и пониженное содержание холестерина ЛПВП в сравнении с больными без соответствующих нарушений. Данная группа больных ГБ (около 31 %) имела кинетические изменения в системе мембранного транспорта натрия. Кроме того была обнаружена взаимосвязь между Na(+)-Li+-противотранспортной активностью и некоторыми факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.

Kagamimori S. с соавт. (1986) исследовали корреляцию между мочевым выделением натрия и Na-K-АТФазной активностью эритроцитов у подростков с нормальным артериальным давлением. У 34 человек с отягощенным семейным анамнезом по артериальной гипертензии обнаружена положительная корреляция между индексом массы тела и средним АД (r=0.64).

Положительная корреляция между мочевым Na/K отношением и Na-K- АТФазной активностью эритроцитарной мембраны имела место только у людей с семейным анамнезом по артериальной гипертензии (r=0.41). Авторы заключили, что обнаруженные корреляции патологических мембранных катионных потоков ассоциированы с эссенциальной гипертензией.

Использование продолжительной автоматической регистрации артериального давления показало, что у людей с семейным анамнезом по артериальной гипертензии имеет место снижение артериального давления при ограничении потребления натрия. Ни семейный анамнез по артериальной гипертензии, ни чувствительность к соли не коррелировали с внутриклеточным содержанием натрия, калия, кальция, активностью Na-насоса и Na-К-контранспортом.

Плотность а2-адренергических рецепторов была выше у солечувствительных лиц, чем у солерезистентных (р<0.05), и была сравнимо у людей с положительным и отрицательным семейным анамнезом по артериальной гипертензии. Однако, плотность а2-адренергических рецепторов значительно снижалась в течение 2 недель при умеренном ограничении поваренной соли от 169.6 + /- от 34.2 до 142.6 + /- 30.8 (р<0.01), что можно объяснить сниженной прессорной реакцией к норадреналину.

В эритроцитах больных ГБ также обнаружено нарушение кинетических свойств натрий-протонного обмена. Как было показано Ceolotto G. с соавт. (1999), транспортный мембранный белок, регулирующий этот обмен, подвергается посттрансляционным модификациям, которые способны изменять эти кинетические свойства. Активация протеинкиназы С уменьшает константу равновесия для внутриклеточных протонов, в то время как инсулин увеличивает максимальную скорость переноса протонов.

Нарушенная протонная активация натрий-протонного обмена эритроцитов гипертоников отражает патологическую регуляцию переноса протеинкиназы С к клеточной мембране, связанной с гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью. Поэтому посттрансляционные модификации транспортных белков могут определять кинетические свойства натрий-протонного обмена у гипертоников.

- Читать далее "Артериальная гипертензия как мембранная патология. Гипертензия как патология каналов мембран"