Приобретенный токсоплазмоз. Клинический пример

Лаборатория:

Популярные разделы сайта:

Приобретенный токсоплазмоз. Клинический пример

Клинические проявления врожденного и приобретенного токсоплазмоза различны.
Приобретенный токсоплазмоз характеризуется большим разнообразием форм и симптомов, чем врожденный. Он поражает людей разных возрастных групп. Инкубационный период при заболевании длится от нескольких дней до многих недель. Токсоплазмоз начинается продромальными явлениями — болями в мышцах и суставах, недомоганием, головными болями, бессонницей и сонливостью.

Вильдфюр различает две формы приобретенного токсоплазмоза: первая сопровождается повреждением центральной нервной системы (энцефалит, энцефаломиелит, менингит), вторая — висцеральная. Последняя характеризуется субфебрильной, иногда высокой температурой, увеличением лимфатических узлов, интерстициальной пневмонией, миокардитом, энтероколитом, гепатолиенальным синдромом, желтухой, макуло-папулезной сыпью, отеком, геморрагическим синдромом. Естественно, что у больных с приобретенным токсоплазмозом не всегда проявляются одновременно все виды изменения органов и систем. Несмотря на генерализованную инфекцию, возможны различные по тяжести формы заболевания — от полностью бессимптомной до тяжелой, ведущей к смерти.
В качестве примера острого течения приобретенного токсоплазмоза с преимущественным поражением центральной нервной системы приводим интересный случай, описанный Е. Н. Игнатьевой и Е. А. Шевкуновой.

Во время работы сотруднице ветеринарной диагностической лаборатории на лицо случайно попали брызги суспензии из органов больного животного, у которого подозревался токсоплазмоз. Через неделю появились диспепсические расстройства, жидкий стул, державшийся в течение месяца. Внезапно поднялась температура до 39°, началась резкая головная боль со рвотой. У больной обнаружено расширение вен сетчатки обоих глаз, отмечены явления застойных дисков зрительных нервов в обоих глазах. В дальнейшем явления застоя на глазном дне нарастали, на левом диске зрительного нерва появились кровоизлияния. Острота зрения правого глаза 0,4, левого — 0,5. В динамике отмечается, что диски зрительного нерва приобрели серовато-розовый цвет, явления застоя выражены более слева. Калибр артерий сужен, вен — расширен.

На рентгенограмме черепа пальцевые вдавления усилены. Турецкое седло равномерно углублено, дно его истончено, спинка укорочена, атрофична. Во внутренних органах патологических отклонений не обнаружено. В неврологическом статусе нечеткая микросимптоматика: слабо выражены менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского; легкая сглаженность правой носогубной складки; брюшные рефлексы справа менее живые, чем слева, коленные рефлексы снижены. Данные спинно-мозговой пункции: в ликворе белка 0,24%о, цитоз 6/3, лимфоцитоз. Реакция Вассермана отрицательна. В крови умеренный лейкоцитоз (9400—10 400) при относительном лимфоцитозе (37—45%), РОЭ 3—6 мм в час. В клинической картине данного заболевания на первый план выступают признаки внутренней гидроцефалии: характер изменений на рентгенограмме черепа, высокое давление ликвора при нормальном цитозе и низком содержании белка, застойные явления па глазном дне. Наличие нечеткой пирамидной симптоматики указывает на вовлечение в процесс мозгового вещества.

Реакция связывания комплемента с токсоплазмозным антигеном положительна в титре 1:80; внутрикожная проба с токсоплазмином по Френкелю резко положительна, 31X30 мм. Из ликвора больной путем биологической пробы на белых мышах в первоначальном пассаже были выделены токсоплазмы. Больной проведено специфическое лечение: хлоридин в сочетании с сульфодимезином (хлоридин по 0,025 г 2 раза в день в течение 5 дней, сульфодимезин по 0,5 г 3 раза в день в продолжение 7 дней). Проведено 3 курса лечения с перерывом в 10 дней. Глюкоза с уротропином, витамины B1 и В12. Самочувствие больной улучшилось, на глазном дне отмечена некоторая регрессия застойных явлений.

Таким образом, у больной был приобретенный токсоплазмоз, возникший в результате лабораторного заражения. По-видимому, брызги суспензии, попавшие на лицо больной, оказались также на слизистой оболочке губ, и заражение произошло через рот. О правильности такого предположения свидетельствует начало заболевания с явлениями энтерита, характерное для перорального пути заражения токсоплазмозом. В дальнейшем развилась картина острого эпендимо-энцефалита с выраженным гидроцефальным синдромом. Больная продолжает оставаться под наблюдением.

Тяжелые формы редки, по диагностируются легче. Значительно чаще клинически выраженных форм заболеваний встречаются стертые, малосимптомные формы болезни (с изолированным повреждением сердца и глаз, лимфатических узлов или кожи и т. д.) и латентное течение инфекции (бессимптомное паразитоносительство). При этих формах токсоплазмоза паразиты, вероятно, находятся в состоянии анабиоза в клетках ретикуло-эндотелиальной системы зараженного организма в виде так называемых псевдоцист.

Вегетирующие токсоплазмы, являясь антигенным раздражителем, вызывают образование антител, обнаруживаемых при помощи специфических серологических реакций (реакция с красителем Себина—Фельдмана и реакция связывания комплемента). Паразиты вызывают также аллергическую перестройку организма, выявляемую при помощи внутрикожпой пробы с токсоплазмозным антигеном—токсоплазмином.

- Ознакомьтесь далее со статьей "Скрытые формы приобретенного токсоплазмоза. Варианты"

Оглавление темы "Приобретенный токсоплазмоз":