Важнейшими условиями развития энтероклостридиоза диффициле является ряд взаимосвязанных факторов, последовательно включающихся в патогенетический процесс.

Прежде всего, пусковым моментом процесса можно считать нарушение микроэкологического баланса кишечника, возникающего в результате воздействия антибиотиков (линкозамидов, клиндамицина, цефалоспоринов и др.), цитостатиков и других препаратов, обладающих антимикробной активностью и снижающих иммунологическую защиту.

Под воздействием этих повреждающих факторов резко изменяется качественный и количественный состав микрофлоры кишечника: подавляются целые виды микроорганизмов (лактобациллы, бифидобактерии, неспорогенные анаэробы), которые являются антагонистами С. difficile. Однако С. difficile устойчив ко многим антибиотикам, применяемым в клиниках, и для этого микроба создаются условия наибольшего благоприятствования за счет подавления антагонистов.

Таким образом, в кишечнике создается селективное преимущество для С. difficile, в результате чего происходит колонизация кишечника штаммами этого возбудителя, способного продуцировать токсины in vivo. На фоне сниженной колонизационной резистентности кишечника начинается активное размножение С. difficile и выделение основных патогенетических факторов — токсина А и токсина В, которые запускают цепь патологических процессов, приводящих к развитию симптомокомплекса ЭКД. Под воздействием токсинов на слизистую оболочку кишечника повреждаются колоноциты, повышается секреция жидкости в просвет кишечника, возникает местная воспалительная реакция, что в целом приводит к развитию диареи, нарушению трофики кишечного эпителия и его некротическому изменению.

По клинической симптоматике выделяются три основные формы:
1. Энтеродиффицилезная диарея (ЭДД).
2. Энтеродиффицилезный колит (ЭДК).
3. Псевдомембранозный колит (ПМК).

ЭДД — наиболее часто встречающаяся форма, проявляется остро спустя 2-5 дней после начала применения антибиотика по поводу любого другого заболевания. Диарея, от трех и более раз в сутки, протекает легко без дегидратации и заканчивается в течение нескольких дней после отмены антибиотика. Однако иногда диарея может затягиваться до нескольких недель и переходить в хроническую форму. В ряде случаев у ослабленных больных и детей диарея приобретает тяжелый, холероподобный, характер, сопровождающийся обезвоживанием.

В случае развития ЭДК к диарее присоединяются симптомы общей интоксикации (слабость, тошнота, лихорадка) и колита (боли в животе, кишечная колика).

Наиболее тяжелое течение инфекции характерно для ПМК, когда на фоне лихорадки до 40°С, диареи (до 15-20 раз в сутки) отмечаются симптомы кишечного кровотечения, дегидратации организма. Летальность при этой форме достигает 50%. При эндоскопическом исследовании толстого кишечника обнаруживаются характерные патологические изменения кишечной стенки: отмечаются отдельные эрозивные участки, покрытые фибринозной, «дифтери гической» пленкой, которые сливаются друг с другом и образуют сплошную «псевдомембрану», закрывающую всю внутреннюю поверхность кишечной стенки. Отсюда, изначально на основании постмортального исследования, и произошло название «псевдомембранозный колит».

В последние годы описаны тяжелые формы ЭКД, протекающие обычно без диареи, так называемые фульминантные (скоротечные) формы, с явлениями «острого живота», требующие срочного хирургического вмешательства, а также случаи синдрома шока и внезапной смерти новорожденных.

Важную проблему представляет рецидивирующее течение ЭКД, наблюдаемое у 20% пациентов. Обычно после завершения курса адекватной антибиотикотерапии наступает улучшение состояния, а спустя 10-20 дней возникает рецидив заболевания. В ряде случаев с вероятностью до 65%, может наступить третий эпизод и болезнь перейдет в хроническую рецидивирующую форму.

- Читать далее "Эпидемиология энтероклостридиозов диффициле (C. difficile)"

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 26.4.2020