Возникновение ацидоза, особенно некомпенсированной формы, угрожает жизни больного вследствие угнетения ЦНС, что в конечном итоге проявляется сопором и далее комой (см. Экстремальные состояния). Для ацидоза характерным является усиление дыхания. Так, при метаболическом ацидозе под влиянием органических кислот минутный объем дыхания увеличивается, однако дальнейшее его возрастание приводит к гипокапнии, угнетению возбудимости нейронов дыхательного центра.

Последнее может проявляться периодическим дыханием Куссмауля. Состояние центрального кровообращения при ацидозе зависит от величины РС02 в крови. В случае метаболического ацидоза возникновение гипокапнии приводит к падению МОК и артериального давления, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока, угнетению мочеобразовательной функции почек. При тяжелом метаболическом ацидозе возникает гиперкалиемия из-за повреждения клеточных мембран, увеличивается осмотическое давление плазмы крови вследствие задержки ионов Na+ и С1~, может развиваться гиперволемия, появляются аритмии.

В случае газового ацидоза возникает спазм резистивных артериол и повышение артериального давления, что может привести к перегрузке сердца; при острой гиперкапнии вследствие увеличения влияния блуждающего нерва могут возникать тяжелая брадикардия (вагус-пульс) и даже остановка сердца. Чрезмерное увеличение мозгового кровотока при тяжелом газовом ацидозе в ряде случаев становится причиной возрастания давления цереброспинальной жидкости и сдавления мозговой ткани.

Для алкалоза, особенно газового, характерно расширение резистивных сосудов, падение артериального давления; возможно уменьшение объема циркулирующей крови вследствие ее депонирования, снижение мозгового кровотока с угнетением в тяжелых случаях деятельности ЦНС вплоть до развития коматозного состояния. При алкалозах повышается возбудимость нервов и мышц вплоть до развития гипокальциемического ларингоспазма (особенно у детей) и тетании. Концентрация ионизированного кальция в плазме крови (Са2+) связана с отношением [H]/[ОН ].

В случае ацидоза происходит усиленный выход ионов Са2+ из депо в костной ткани и возникает гиперкальциемия, а при алкалозе, напротив, этот выход ограничивается и может возникать гипокальциемия.

В основе терапии ацидозов и алкалозов лежит несколько принципов. Во-первых, это устранение основного заболевания, ставшего причиной нарушения КОС. Во-вторых, коррекция самих ацидозов и алкалозов в зависимости от их происхождения. При газовых расстройствах — коррекция внешнего дыхания в случае гиперкапнии вплоть до применения ИВЛ в тяжелых случаях. При негазовых расстройствах, прежде всего метаболическом ацидозе, — коррекция рН крови с помощью бикарбоната натрия или других щелочных соединений с обязательным учетом состояния электролитного баланса организма.

Детям с хлор-диареей и синдромом Барттера назначают введение хлорида калия. В-третьих, коррекция функции жизненно важных органов и систем, помимо тех, патология которых стала причиной нарушения КОС: легких, кровообращения, крови, почек и печени.

- Читать далее "Микроциркуляция. Структура микроциркуляторного русла"