Аллергические, а особенно аутоаллергические, реакции в отличие от иммунных (т.е. реакций иммунитета) приводят к повреждению тканей, нарушению их обмена, структуры и функции. На первый взгляд, кажется очевидным, что аллергия как нарушение иммунитета имеет отрицательное значение для организма. Однако такое представление значительно упрощает проблему, поскольку аллергические реакции, как и иммунные, во многих случаях обеспечивают элиминацию чужеродного агента, способствуя сохранению постоянства белкового и клеточного состава, а в дальнейшем нередко приводят к развитию резистентности организма к аллергену. Если взять в качестве объекта рассмотрения анафилактический шок и феномен Артюса — Сахарова, то достаточно определенно проявляется вариабельность полезности анафилаксии.

При анафилактическом шоке аллергические антитела в высоком титре находятся в крови, где и происходит их взаимодействие с аллергеном; следствием этого являются тяжелые отклонения гомеостаза. Лишь охранительное торможение центральных нейронов в таких условиях может сохранить жизнь. Если организм сохраняет жизнь, связывание и удаление аллергена при анафилактическом шоке завершаются десенсибилизацией. При феномене Артюса — Сахарова чужеродный белок в разрешающей дозе поступает не в кровь, а местно — подкожно, и образующиеся иммунные комплексы вызывают воспаление с последующим некрозом участка ткани и его отторжение. В данном случае организм элиминирует аллерген, но эта элиминация осуществляется "болезненно", с утратой части ткани или органа, хотя обычно без угрозы гибели.

При сопоставлении анафилактического шока и феномена Артюса — Сахарова необходимо иметь в виду следующее обстоятельство. Приспособление организма к условиям патологии нередко обеспечивается связыванием патогенного агента в жидких средах организма, удалением из жидких сред и фиксацией в тканях с последующей локализацией, отграничением его и собственных альтерированных клеток от нормальной ткани, а в дальнейшем удалением из организма и регенерацией структур данной области. Универсальным свойством фиксировать, уничтожать на месте и удалять из организма чужеродные агенты обладает дистрофия с последующим некрозом и отторжением участка ткани, но особенно воспаление.

С этой точки зрения, при аллергических реакциях I типа по Gell — Coombs фиксация комплексов аллерген — антитело на клетках тканей имеет свой позитивный аспект, так как определяет в конечном итоге удаление аллергена из крови (или предупреждение его поступления в кровь); этому же способствует повышение проницаемости стенок сосудов под влиянием медиаторов ГНТ. Если организм не может локализовать аллерген (при его нахождении в крови), развивается генерализованная реакция, например анафилактический шок, и возникает реальная угроза гибели. Если же происходит локализация аллергена, как при феномене Артюса — Сахарова, возникает воспалительная реакция и угроза гибели снижается, организм достигает полезного эффекта.

По своей направленности цитотоксические аллергические реакции (Gell — Coombs тип II) также можно рассматривать как потенциально приспособительные, поскольку они обеспечивают элиминацию своих измененных или чужеродных клеток. Вместе с тем и в данном случае сохранение индивидуальности белкового и клеточного состава организма сопряжено с повреждением, проявляющимся, например, гемолитической анемией, лейкопенией или тромбоцитопенией.

Иммунокомплексные аллергические реакции (Gell — Coombs тип III) также нельзя рассматривать лишь как проявление повреждения и нарушения жизнедеятельности. В нормальном организме, который часто подвергается действию экзо- и эндогенных антигенов, иммунокомплексный процесс протекает по существу постоянно, всегда обнаруживаются комплексы с различно выраженной физиологической активностью. Образование иммунных комплексов — один из компонентов естественного иммунного ответа организма, направленного на поддержание гомеостаза с помощью элиминации преципитатов клетками фагоцитарной системы. Иммунные комплексы являются также факторами, определяющими сопряжение специфического (lg) и неспецифического (фагоцитоз) механизмов иммунитета. Собственно нарушение такого сопряжения вследствие недостаточности фагоцитоза или трансформации свойств иммунных комплексов и приводит к аллергическому повреждению тканей.

Клиренс иммунных комплексов обеспечивается купферовскими клетками печени, мононуклеарами селезенки как непосредственно, так и путем элиминации нагруженных иммунными комплексами эритроцитов, циркулирующими моноцитами, мезангиальными и подоцитарными клетками клубочков почек. Нарушение регуляции (дефицит С1-, С3-фракций комплемента, гиперпродукция глюкокортикоидов и т.п.) или депрессия макрофагоцитов разного генеза, в том числе наследственного, приводит к снижению клиренса иммунных комплексов, поступлению их в ткани и развитию аллергической альтерации. У мышей линии MRL/lpr с генетически детерминированным СКВ-подобным синдромом имеется выраженное нарушение связывания иммунных комплексов непаренхиматозными клетками печени.

- Читать далее "Патология иммунных комплексов. Широкая вариабельность аллергических реакций"