Значение аллергических реакций для организма. Иммунокомплексные аллергические реакции
Аллергические, а особенно аутоаллергические, реакции в отличие от иммунных (т.е. реакций иммунитета) приводят к повреждению тканей, нарушению их обмена, структуры и функции. На первый взгляд, кажется очевидным, что аллергия как нарушение иммунитета имеет отрицательное значение для организма. Однако такое представление значительно упрощает проблему, поскольку аллергические реакции, как и иммунные, во многих случаях обеспечивают элиминацию чужеродного агента, способствуя сохранению постоянства белкового и клеточного состава, а в дальнейшем нередко приводят к развитию резистентности организма к аллергену. Если взять в качестве объекта рассмотрения анафилактический шок и феномен Артюса — Сахарова, то достаточно определенно проявляется вариабельность полезности анафилаксии.
При анафилактическом шоке аллергические антитела в высоком титре находятся в крови, где и происходит их взаимодействие с аллергеном; следствием этого являются тяжелые отклонения гомеостаза. Лишь охранительное торможение центральных нейронов в таких условиях может сохранить жизнь. Если организм сохраняет жизнь, связывание и удаление аллергена при анафилактическом шоке завершаются десенсибилизацией. При феномене Артюса — Сахарова чужеродный белок в разрешающей дозе поступает не в кровь, а местно — подкожно, и образующиеся иммунные комплексы вызывают воспаление с последующим некрозом участка ткани и его отторжение. В данном случае организм элиминирует аллерген, но эта элиминация осуществляется "болезненно", с утратой части ткани или органа, хотя обычно без угрозы гибели.
При сопоставлении анафилактического шока и феномена Артюса — Сахарова необходимо иметь в виду следующее обстоятельство. Приспособление организма к условиям патологии нередко обеспечивается связыванием патогенного агента в жидких средах организма, удалением из жидких сред и фиксацией в тканях с последующей локализацией, отграничением его и собственных альтерированных клеток от нормальной ткани, а в дальнейшем удалением из организма и регенерацией структур данной области. Универсальным свойством фиксировать, уничтожать на месте и удалять из организма чужеродные агенты обладает дистрофия с последующим некрозом и отторжением участка ткани, но особенно воспаление.
С этой точки зрения, при аллергических реакциях I типа по Gell — Coombs фиксация комплексов аллерген — антитело на клетках тканей имеет свой позитивный аспект, так как определяет в конечном итоге удаление аллергена из крови (или предупреждение его поступления в кровь); этому же способствует повышение проницаемости стенок сосудов под влиянием медиаторов ГНТ. Если организм не может локализовать аллерген (при его нахождении в крови), развивается генерализованная реакция, например анафилактический шок, и возникает реальная угроза гибели. Если же происходит локализация аллергена, как при феномене Артюса — Сахарова, возникает воспалительная реакция и угроза гибели снижается, организм достигает полезного эффекта.
По своей направленности цитотоксические аллергические реакции (Gell — Coombs тип II) также можно рассматривать как потенциально приспособительные, поскольку они обеспечивают элиминацию своих измененных или чужеродных клеток. Вместе с тем и в данном случае сохранение индивидуальности белкового и клеточного состава организма сопряжено с повреждением, проявляющимся, например, гемолитической анемией, лейкопенией или тромбоцитопенией.
Иммунокомплексные аллергические реакции (Gell — Coombs тип III) также нельзя рассматривать лишь как проявление повреждения и нарушения жизнедеятельности. В нормальном организме, который часто подвергается действию экзо- и эндогенных антигенов, иммунокомплексный процесс протекает по существу постоянно, всегда обнаруживаются комплексы с различно выраженной физиологической активностью. Образование иммунных комплексов — один из компонентов естественного иммунного ответа организма, направленного на поддержание гомеостаза с помощью элиминации преципитатов клетками фагоцитарной системы. Иммунные комплексы являются также факторами, определяющими сопряжение специфического (lg) и неспецифического (фагоцитоз) механизмов иммунитета. Собственно нарушение такого сопряжения вследствие недостаточности фагоцитоза или трансформации свойств иммунных комплексов и приводит к аллергическому повреждению тканей.
Клиренс иммунных комплексов обеспечивается купферовскими клетками печени, мононуклеарами селезенки как непосредственно, так и путем элиминации нагруженных иммунными комплексами эритроцитов, циркулирующими моноцитами, мезангиальными и подоцитарными клетками клубочков почек. Нарушение регуляции (дефицит С1-, С3-фракций комплемента, гиперпродукция глюкокортикоидов и т.п.) или депрессия макрофагоцитов разного генеза, в том числе наследственного, приводит к снижению клиренса иммунных комплексов, поступлению их в ткани и развитию аллергической альтерации. У мышей линии MRL/lpr с генетически детерминированным СКВ-подобным синдромом имеется выраженное нарушение связывания иммунных комплексов непаренхиматозными клетками печени.
- Читать далее "Патология иммунных комплексов. Широкая вариабельность аллергических реакций"
Оглавление темы "Аутоаллергические реакции":1. Аутоаллергия. Причины аутоаллергии
2. Механизмы возникновения аутоаллергии. Патогенез аутоаллергии
3. Стадии аутоаллергической реакции. Механизмы аутоаллергической реакции
4. Иммунопатологические болезни. Виды аутоаллергичесих реакций
5. Значение аллергических реакций для организма. Иммунокомплексные аллергические реакции
6. Патология иммунных комплексов. Широкая вариабельность аллергических реакций
7. Принципы профилактики аллергии. Устранение сенсибилизации - десенсебилизация
8. Специфическая десенсибилизация. Новые методы лечения аллергии
9. Неспецифическая десенсибилизация. Влияние глюкокортикоидов на аллергию
10. Гомойотермия. Биология развития терморегуляции организма