Тканевой тип гипоксии. Причины тканевой гипоксии
Необратимое ингибирование происходит под действием алкилирующих агентов (например, йодацетамида), реагирующих с активными SH-группами фермента. При этом возникает конкуренция за активный центр фермента, исход которой зависит от сродства ингибитора к активному центру и относительной концентрации ингибитора и субстрата. Типичным примером конкурентного ингибирования служит ингибирование сукцинатдегидрогеназы (СДГ) малонатом и другими дикарбоновыми кислотами.
СДГ катализирует в цикле трикарбоновых кислот отщепление двух атомов водорода от двух метиленовых групп сукцината. СДГ ингибируется малонатом, который напоминает сукцинат тем, что при рН 7,0 он также имеет две ионизированные карбоксильные группы.
В известной степени сходны с описанным выше механизмы нарушений биологического окисления, возникающие при отклонении некоторых физико-химических параметров внутренней среды и определяющие активность ферментов (рН, температура, концентрация некоторых электролитов и др.). Такие сдвиги могут возникать при самых разнообразных заболеваниях и патологических процессах, сопровождающихся нарушениями обмена веществ (воспаление, почечная недостаточность, печеночная кома, некоторые эндокринопатии, инфекционные болезни, злокачественные опухоли и т.д.). На активность мембранных ферментов оказывает влияние фазовое состояние липидных компонентов мембран. Кроме состояния липидов, активность ферментов зависит также от их аллостерических свойств, определяющих возможность конформационных изменений ферментов путем взаимодействия липидов с их аллостерическими центрами.
Тканевая гипоксия может быть следствием не только нарушения нормальной функции уже имеющихся ферментов, но и расстройства их синтеза. Нарушения такого рода имеют место при некоторых авитаминозах. Так, при дефиците витамина Вх (тиамин) нарушается синтез кокарбоксилазы, что затрудняет включение в окислительные процессы пирувата. При гиповитаминозе В3 (витамин РР, никотиновая кислота) нарушается система переноса электронов (НАД, НАДФ, КоА) и тормозится образование лимонной кислоты и др.
К нарушениям окислительно-восстановительных реакций приводит также дефицит витамина В2 (рибофлавин) и некоторых витаминоподобных соединений (карнитин, липоевая кислота и др.).
Процесс биологического окисления может нарушаться при воздействии на клетку самых разнообразных патогенных факторов физической, химической и биологической природы, приводящих к дезинтеграции мембран, в которых строго упорядоченно локализованы необходимые для нормального биологического окисления ферменты.
В первую очередь это относится к мембранным структурам митохондрий в связи с их исключительной ролью в энергообразовании и относительно легкой ранимостью. Дезорганизация клеточных мембран происходит под воздействием высокой температуры, проникающего излучения, многих экзогенных ядов, инфекционно-токсических агентов при разнообразных микробных, паразитарных и вирусных заболеваниях, при действии эндогенных продуктов нарушенного обмена веществ (например, при уремии, печеночной коме, обширных воспалительных процессах, некрозах), а также при аллергических реакциях, гипероксии и т.д. Нередко тканевая гипоксия подобного происхождения возникает как осложнение гипоксических состоянии экзогенного, респираторного, циркуляторного или гемического типа, которые в данных случаях выступают в качестве первичного повреждающего фактора.
- Читать "Смешанный тип гипоксии. Причины тканевой гипоксии"
Оглавление темы "Гипоксия организма":1. Сердечно-сосудистый тип гипоксии. Циркуляторная гипоксия
2. Причины циркуляторной гипоксии. Недостаточность кровообращения
3. Диагностика циркуляторной гипоксии. Гемический тип гипоксии
4. Причины гемической гипоксии. Образование метгемоглобина и карбоксигемоглобина
5. Тканевой тип гипоксии. Причины тканевой гипоксии
6. Смешанный тип гипоксии. Причины тканевой гипоксии
7. Изменения органов при гипоксии. Чувствительность мозга к гипоксии
8. Вегетативная нервная система при гипоксии. Сердечная деятельность при гипоксии
9. Влияние гипоксии на иммунную систему. Приспособительные реакции при гипоксии
10. Компенсация гипоксии организмом. Внешнее дыхание, гемодинамика при гипоксии