Острая тяжелая гипоксия подавляет иммуногенную реактивность организма. При этом происходит снижение содержания иммуноглобулинов, торможение синтеза антител, падение активности Т- и В-лим-фоцитов, способности их трансформироваться в бласты; подавляется фагоцитарная активность микро- и макрофагов.

При гипобарической гипоксии в эксперименте в крови животных выявлены аутоантитела, связывающиеся с гомологичными антигенами ткани сердца, печени, щитовидной железы. Гипоксия оказывает повреждающее действие на гематоорхический барьер, в результате чего развивается так называемый аутоиммунный асперматогенез.

Другим важным фактором, ведущим к изменению иммуногенной реактивности при гипоксии, является энергонеобеспеченность лимфоидной ткани, что затрудняет деление и дифференцировку иммуноцитов. Появление аутоантител на фоне снижения способности иммунной системы отвечать на экзогенные антигенные раздражители обусловлено гипоксической альтерацией гистогематических барьеров, "обнаружением" глубинных антигенов и повреждением самих белков и клеток органов, приобретающих аутоантигенные свойства, а также наличием конкретных взаимоотношений антигенов, что может играть существенную роль в изменении иммунобиологического статуса организма.

Приспособительные реакции при гипоксии

Они тесно связаны между собой и лишь условно могут быть рассмотрены отдельно.
Срочные антигипоксические реакции в конечном итоге направлены на устранение энергетического голодания, в том числе те, которые устраняют действие вызвавшего гипоксию патогенного фактора, и с этой точки зрения могут казаться неспецифическими.

Однако в процессе приспособления, если оценивать всю совокупность реакций и своеобразие их изменения, оказывается, что вся система приспособления чрезвычайно индивидуальна и определяется как свойствами патогенного агента, так и свойствами организма. Эта специфичность особенно ярко проявляется на начальных этапах гипоксии, но менее выражена в состоянии крайней тяжести.

Так, при нарушениях в системе крови, вызванных интоксикацией метгемоглобинобразователем, активируются микросомальные механизмы дезинтоксикации, связывания и выведения ксенобиотика, а компенсация кислородного голодания обеспечивается респираторной, циркуляторной и метаболической системами. Иначе организуется приспособление к гипоксии, возникающей при сердечной недостаточности; здесь ведущее место в компенсации занимают респираторная, гемическая и метаболическая системы. В связи с этим ниже приводятся наиболее характерные адаптивные реакции всех физиологических систем на разных уровнях жизнедеятельности, обычно возникающие при острой гипоксии.

- Читать "Компенсация гипоксии организмом. Внешнее дыхание, гемодинамика при гипоксии"