Прямое экранирование антителами детерминантных групп антигена, вероятно, не сложит единственным фактором, определяющим их участие в регуляции биосинтеза антител. Это вытекает из данных сравнительного изучения иммуносупрессивного действия IgG-антител и их F(ab)2-фрагментов.

Если бы иммуносупрессивное действие антител сводилось к экранированию детерминантных групп антигена и агрегации последнего бивалентными антителами, то F(ab)2-фрагменты антител не отличались бы от нерасщепленных антител по способности подавлять иммунный ответ. Однако при использовании препаратов фрагментов, тщательно очищенных от нерасщепленных антител, оказалось, что они почти в 1000 раз менее активны, чем нерасщепленные IgG-антитела. Причина этого не в быстрой элиминации F(ab)2-фрагментов из организма. Сравнительное изучение влияния IgG-антител и их F(ab)2-фрагментов на синтез антител в культуре клеток селезенки также показало, что фрагменты характеризуются крайне низкой активностью (R. Lees, N. Sinclair, 1973).

Переходя к рассмотрению молекулярных и клеточных механизмов регуляторного действия антител в иммунном ответе, необходимо в первую очередь подчеркнуть, что иммуносупрессивное действие антител не связано с необратимым блокированием предшественников антителопродуцирующих клеток. Обработанные антителами клетки селезенки неиммунизированной мыши способны эффективно отвечать на антиген в организме облученного спнгенного реципиента (J. Haughton, R. Xash, 1969; A. Theophilopulos, F. Dixon, 1979).

Предварительная обработка антителами клеток селезенки, освобожденных от А-клеток, не оказывает влияния на способность лимфоцитов отвечать в присутствии макрофагов на антиген продукцией антител in vitro (С. Pierce 1969; G. Haughton, J. Adams, 1970).

Таким образом, антитела не препятствуют реакции на антиген В-лимфоцитов и, как следует из многих данных, Т-хелперов. Вместе с тем ряд фактов свидетельствует о том, что точкой приложения действия антител могут служить клетки макрофагального ряда. Установлено, что перитонеальные клетки от нормальных мышей и мышей, получивших инъекцию IgG-антител против эритроцитов барана, не отличаются по своей способности захватывать эритроциты.

Но если проинкубированные с антигеном макрофаги интактных доноров индуцируют у сингенных интактных доноров продукцию антител, аналогично обработанные антигеном макрофаги от доноров, получивших антитела, не вызывают иммунного ответа (R. Ryder. R. Schwarts, 1969; G. Haughton, J. Adams, 1970). Только макрофаги (но не лимфоидные клетки) после обработки их антителами теряют способность поддерживать иммунный ответ в культуре клеток селезенки (С. Pierce, 1969). Существенно, что подавление иммунного ответа, вызванное IgG-антителами, удается отменить в результате введения сингенных (но не аллогенных) макрофагов от предварительно иммунизированных доноров.

- Читать "Влияние антител на презентацию антигенов. Влияние антител на макрофаги"