Одно из предположений состоит в том, что антитела влияют на процесс презентации антигена А-клетками (макрофагами). Что произойдет, если проинкубировать с антителами макрофаги, уже процессировавшие антиген? Через Fc-рецептор антитела могут присоединиться к поверхности макрофага. Одновременно своими активными центрами они способны связаться с доступными для них детерминантами процессированного антигена. Следствием этого будет впячивание участка поверхности макрофага и превращение его в фаголизосому, как это произошло бы в случае фагоцитоза опсонизированых антителами антигенов.

Ряд фактов, полученных в последнее время, свидетельствует в пользу другого механизма подавления иммунного ответа антителами. Антитела в комплексе с антигеном способны индуцировать синтез антиидиотипических ангител, а также вызывать появление Т-супрессоров, специфичных к тем же идиотипическим детерминантам (М. Caulfield et al., 1983). Особенно эффективным индуктором в обоих случаях могут быть макрофаги, несущие на своей поверхности комплекс антиген-антитело. Антиидиотипические антитела и продуцируемый указанными Т-супрессорами идиотипспецифический Т-супрессорный фактор реагируют с идиотипическими детерминантами рецепторов В-лимфоцитов, ответственных за продукцию антител данной специфичности и ннактивируют их.

Все сказанное выше приобретает особое значение в свете фактов, свидетельствующих, что в физиологических условиях антитела действительно оказывают специфическое угнетающее воздействие на продукцию антител той же специфичности. Один из убедительных экспериментов выполнен М. Графом и Дж. Уром (М. Graf, J. Uhr, 1969). Кроликов иммунизировали внутривенно бычьим сывороточным альбумином и бактериофагом. Через 2—3 недели у животных брали кровь, форменные элементы крови отделяли, а плазму пропускали через колонку с иммуно-сорбентом, представляющим фиксированный на нерастворимой основе бычий альбумин. После удаления из плазмы антител к альбумину ее смешивали с форменными элементами крови и вновь вводили кролику. Указанную процедуру повторяли 4—6 раз с интервалом в 1 ч. Таким способом у подопытного кролика удаляли до 80% антител к альбумину, не изменяя сколько-нибудь содержание антител против бактериофага.

Через 1—2 дня содержание антител к бычьему альбумину начинало возрастать, достигая максимума к 5-му дню после кровопускания. Уровень антител против бактериофага не изменялся. Тщательно выполненные эксперименты и контрольные опыты показали, что наблюдаемое увеличение синтеза антител обусловлено лишь удалением антител из циркуляции.

Возможность специфического подавления продукции антител за счет введения антител той же специфичности уже нашла практическое применение для предотвращения гемолитической болезни новорожденных, вызванной несовместимостью матери и плода по D-антигену Rh-системы. В случае резус-положительного плода у резус-отрицательной матери при первой беременности образуются крайне низкие уровни антирезусных антител, но в момент родов при возникновении ретроплацентарных кровоизлияний за счет вторичного ответа содержание антирезусных антител резко возрастает.

В случае повторной беременности эти антитела проникают через плаценту, что приводит к возникновению гемолитической болезни у новорожденных. За счет введения матери антирезусных антител сразу после родов удается подавить образование у нее собственных антител против Rh(D) - антигена.
Антирезусные антитела получают от резус-отрицательных мужчин — добровольцев, иммунизированных резус-положительными эритроцитами.

- Читать "Усиление биосинтеза антител. Усиление биосинтеза антителами"