Метаболический алкалоз у детей. Механизм метаболического алкалоза

Тенденция к развитию ацидоза в организме велика. Окислительные процессы, ведущие к образованию энергии, сопровождаются образованием большого количества ионов водорода. Поэтому организм постоянно «борется» с ацидозом. Вероятно, щелочная реакция внутренней среды, точнее ЭЦЖ, закономерна и позволяет обеспечить организму достаточно большую «метаболическую широту» для производства ионов водорода и возможность их нейтрализации и выведения из организма.

Частично в связи с этим частота метаболического алкалоза при патологических состояниях меньше, чем метаболического ацидоза, хотя изменение последнего на алкалоз возможно, причем в определенной степени пропорционально тяжести состояния оперированного ребенка. Лечение метаболического алкалоза более трудно и длительно, чем лечение ацидоза.

Механизмы развития метаболического алкалоза. Во избежание длительного и подробного описания механизмов развития метаболического алкалоза мы представляем заимствованные у R. W. Winters (1973) данные.

Таким образом, один из наиболее общих механизмов развития метаболического алкалоза можно было бы назвать внешним, а если это происходит в условиях патологии и при лечении ребенка, то и ятрогенным. Следовательно, его можно и даже необходима избегать, тщательно анализируя процесс лечения и возможные последствия назначения и введения различных медикаментов.

метаболический алкалоз

Потеря кислоты из организма, как правило, является следствием патологии, и в значительно меньшей степени может носить ятрогенный характер. Наиболее характерным примером последнего является частое и массивное промывание желудка чистой водой и особенно щелочными растворами (как правило, растворами бикарбоната). Рвота содержимым желудка — очень частое явление в педиатрической практике, особенно у детей раннего возраста, имеющих заболевания желудочно-кишечного тракта.

Наиболее яркий пример — пилоростеноз у новорожденных. При этом и других заболеваниях желудочно-кишечного тракта у детей, ведущих к длительным потерям секретов желудочно-кишечного тракта, особенно из верхних отделов, включая желудок, нередко может развиться метаболический алкалоз. Может появиться тенденция к его развитию, т. е. возникает напряжение компенсаторных механизмов, которое может перейти в декомпенсированный метаболический алкалоз при дальнейшем развитии процесса или недоучете каких-либо факторов в комплексе лечения.

Одним из этих факторов является применение диуретиков. Большинство диуретиков вызывает метаболический алкалоз [Рут Г., 1978]. К ним относятся практически все салуретики: производные ртути, тиазид, фуросемид (лазикс). Основной механизм алкалоза при действии диуретиков заключается в подавлении реабсорбции натрия, что способствует выведению хлора, причем в большем соотношении по сравнению с плазмой. Электронейтральность ЭЦЖ обеспечивается накоплением бикарбоната. Г. Рут (1978) отмечает, что она редко ошибается, называя салуретики в качестве основной причины, вызывающей «необъяснимый» алкалоз.

Наиболее тяжелым, с точки зрения клинициста, является метаболический алкалоз, вызванный дефицитом иона калия в организме. Мы уже упоминали о тесной взаимосвязи процессов выделения калия и водорода с мочой. В данном подразделе мы остановимся на этом механизме более подробно.

Е. J. Huth и соавт. (1959) доказали, что на каждые 3 эквивалента К+, теряемые мышечными волокнами, в них входит только 2 эквивалента Na+. Было показано, что для поддержания электронейтральности интрацеллюлярной среды в нее входят ионы водорода. Таким образом, потеря 3 ионов калия замещается 2 ионами натрия и ионом водорода. В связи с этим в ЭЦЖ снижается концентрация иона Н+ и повышается (а может быть и нет, это еще не доказано) в ИЦЖ.

Дефицит калия отражается на кислотовыделительной функции почек — она может усиливаться (относительно), так как конкуренция Н+ и К+ снижается вследствие дефицита последнего. Это ведет к еще большему дефициту иона водорода в ЭЦЖ. Процесс, вероятно, может идти «лавинообразно» в течение нескольких дней, приводя к летальному исходу заболевания. Причиной этого все же является дефицит калия, а алкалоз — его отражением или следствием.

- Читать далее "Причины метаболического алкалоза у детей. Респираторный ацидоз у ребенка"

Оглавление темы "Гидроионный обмен у детей":
1. Гиперкалиемия у детей. Причины и признаки гиперкалиемии у ребенка
2. Недостаток магния в организме. Признаки общего недостатка магния
3. Гипомагнезиемия и гипермагнезиемия. Гипокальциемия и гиперкальциемия
4. Нарушение обмена хлора. Нарушения обмена микроэлементов
5. Недостаток железа, меди, йода у детей. Нарушения активной реакции внутренней среды
6. Механизм развития метаболического ацидоза у детей. Этапы метаболического ацидоза
7. Метаболический алкалоз у детей. Механизм метаболического алкалоза
8. Причины метаболического алкалоза у детей. Респираторный ацидоз у ребенка
9. Компенсация респираторного ацидоза у детей. Респираторный алкалоз у ребенка
10. Нарушения гидроионного обмена (ГИО) при стрессе. Гидроионный обмен при травме у детей
Все размещенные статьи преследуют образовательную цель и предназначены для лиц имеющих базовые знания в области медицины.
Без консультации лечащего врача нельзя применять на практике любой изложенный в статье факт.
Жалобы и возникшие вопросы просим присылать на адрес statii@dommedika.com
На этот же адрес ждем запросы на координаты авторов статей - быстро их предоставим.