Компенсация респираторного ацидоза может идти двумя путями — за счет увеличения работы дыхания для увеличения минутной вентиляции и метаболическим путем. Компенсация респираторного ацидоза за счет увеличения работы дыхания и, соответственно, минутной вентиляции, возможна в виде рефлекторного ответа на повышение Рсо2 в крови в том случае, если патологическое состояние не связано с поражением значительного объема легочной ткани и не подавлен рефлекс дыхательного центра на гиперкапнию. Клинически это выражается одышкой.

Другим механизмом компенсации служит почечный механизм повышения выделения ионов водорода и реабсорбции бикарбоната. Это повышение, как правило, устанавливается в течение нескольких дней при хронической гиперкапнии. Оно недостаточно эффективно, так как связано с увеличением синтеза иона аммония NH+.

Наиболее эффективным способом компенсации респираторного ацидоза является искусственная вентиляция легких. При ее проведении необходимо помнить, что нормализация Рсо2 и рН может произойти очень быстро и в этом случае может проявиться одним из видов связи АРВС и ГИО. При уменьшении рН на ОД концентрация калия в плазме увеличивается на 0,3 ммоль/л [Рут Г., 1978] и соответственно наоборот. Поэтому быстрая компенсация респираторного ацидоза может привести к падению концентрации калия в ЭЦЖ и привести к отрицательному эффекту на деятельность сердца.

Респираторный алкалоз. Респираторный алкалоз — накопление НСО3 в крови вследствие усиленного выведения СО2 и соответственного уменьшения концентрации угольной кислоты с увеличением рН крови. Респираторный алкалоз является следствием гипервентиляции, которая реже обусловлена заболеваниями, чем искусственной вентиляцией легких.

Компенсация респираторного алкалоза может происходить путем увеличения выделения НСО- с мочой и устанавливается с течением времени. При хирургической патологии у детей и в практике интенсивной терапии существенного значения не имеет, так как респираторный алкалоз диагностируется обычно быстро и достаточно легко устраняется, особенно если это связано с ИВЛ.

Иногда в практике интенсивной терапии в послеоперационном периоде, особенно у новорожденных, могут встречаться более сложные, сочетанные нарушения АРВС. Некоторые из них могут быть интерпретированы только при наблюдении за больным в динамике [Рут Г., 1978].
При резком изменении объема ЭЦЖ могут возникнуть нарушения АРВС: ацидоз разведения и концентрационный алкалоз.

Ацидоз разведения может развиться на начальном этапе ин-фузионной терапии при состоянии выраженной дегидратации. При быстром введении растворов, не содержащих иона бикарбоната, увеличение объема ЭЦЖ вызывает снижение величины отношения бикарбоната и угольной кислоты. Концентрация первого падает, а кислоты увеличивается, что ведет к состоянию, подобному метаболическому ацидозу. При наличии у ребенка ацидоза до начала терапии он может усугубляться ацидозом разведения.

Концентрационный алкалоз может развиться при терапии мощными диуретиками больных с отеками. При выведении большого количества мочи с натрием, хлором, но без бикарбоната, концентрация последнего в ЭЦЖ нарастает одновременно с концентрацией углекислоты, которая быстро выводится легкими в виде углекислого газа. Возникает сдвиг рН в щелочную сторону. После респираторной компепсации происходит некоторый сдвиг в кислую сторону.

- Читать далее "Нарушения гидроионного обмена (ГИО) при стрессе. Гидроионный обмен при травме у детей"