Гиповитаминоз Е, К. Недостаточность токоферола
Гиповитаминоз Е возникает при уменьшении поступления в организм различных нерафинированных растительных масел, а также злаковых и бобовых зелёных растений, жирного мяса, яиц, молока, приводящем к снижению содержания витамина Е в плазме крови менее 8 мкг/мл. Первичную недостаточность витамина выявляют у младенцев при избытке полиненасыщенных жирных кислот вследствие искусственного вскармливания ребёнка, а также у детей при недостатке белковой пищи. Вторичная недостаточность возникает при значительных нарушениях пищеварения в результате повреждения поджелудочной железы, недостаточности поступления конъюгированных жёлчных кислот в кишечник, развития язвенного илеоеюнита, амилоидоза стенок тонкой кишки, синдрома короткой кишки, гипогаммаглобулинемии и т.д.
Дефицит витамина Е приводит к активизации перекисного сво-боднорадикального окисления липидов в клеточных мембранах, снижению биосинтеза гема и различных белков, нарушению тканевого дыхания.
Клинически проявляется развитием гемолитической анемии, абеталипопротеидемии, миокардиодистрофии, избыточным отложением сфинголипидов в мышечной ткани, креатинурией, снижением функций клеточного и гуморального звеньев иммунитета, расстройствами центральной и периферической нервной системы (в результате демиелинизации нейронов) в виде мозжечковой атаксии, полиневритов и нарушений процессов проприоцепции.
Лечение гиповитаминоза Е заключается в назначении пищевых продуктов, богатых этим витамином, а также препаратов витамина Е (токоферола ацетата) внутрь или внутримышечно.
Гиповитаминоз К
Гиповитаминоз К обусловлен снижением синтеза витамина в кишечнике (из-за подавления сапрофитной микрофлоры принимаемыми внутрь антибиотиками и сульфаниламидными препаратами), нарушением всасывания витамина К в желудочно-кишечном тракте (при дефиците жёлчи), развитием тяжёлой патологии печени (например, гепатит, цирроз), назначением антикоагулянтов непрямого действия. Недостаточный приём пищи, содержащей витамин К (свиной печени, растительного масла, зелени) существенного влияния на развитие гиповитаминоза К не оказывает.
Дефицит витамина К сопровождается снижением активации II, VII, IX и X факторов свёртывания крови.
Клинически проявляется развитием геморрагического синдрома в виде различных кровотечений (из дёсен, носовых, желудочно-кишечных кровотечений), кровоизлияний (внутрикожных и подкожных) и гипохромной анемии.
Диагноз ставят, во-первых, по снижению (примерно на треть) содержания протромбина, проконвертина, фактора Кристмаса и фактора Стюарта-Прауэр; во-вторых — по увеличению (примерно на четверть) протромбинового времени.
Лечение заключается в назначении больным пищевых продуктов, богатых витамином К (растительного происхождения — брюссельская и цветная капуста, шпинат, растительные масла и прочее; животного происхождения — говяжья и свиная печень, рыбная мука и др.), и препаратов витамина К (менадиона натрия бисульфита, фитоменадиона).
- Читать далее "Гипервитаминозы и их клиника. Значение воды для организма"
Оглавление темы "Гомеостаз в организме":1. Гиповитаминоз Е, К. Недостаточность токоферола
2. Гипервитаминозы и их клиника. Значение воды для организма
3. Объемы воды в организме. Внеклеточная и внутриклеточная вода
4. Водный балланс в организме. Гомеостаз воды
5. Регуляция водного обмена. Нарушения водного балланса
6. Гиперосмолярная гипергидратация. Изоосмолярная гипергидратация
7. Гипоосмолярная гипергидратация. Отеки и их классификация
8. Механизмы развития отеков. Основные факторы развития отеков
9. Гиперосмолярная гипогидратация. Диагностика и лечение гиперосмолярной гипогидратации
10. Изоосмолярная гипогидратация. Гипоосмолярная гипогидратация