Для негазового (метаболического) ацидоза характерно снижение в крови и других биосферах уровня рН, гидрокарбонатов, рС02 и увеличение содержания Н+.
Метаболический (обменный) ацидоз возникает в результате интенсивного образования и накопления недоокисленных промежуточных продуктов обмена, особенно при переходе тканей на анаэробный гликолиз. Это обьгано происходит при развитии различных видов гипоксии, тяжёлых формах нарушения кровообращения (массивная кровопотеря, прогрессирующая сердечно-сосудистая недостаточность, умирание организма и др.), при развитии недостаточности печени и почек, сахарного диабета, распространённых гнойных заболеваний (перитонит, флегмона, фурункулёз, множественные абсцессы и др.), истощении буферных систем.

Причиной метаболического ацидоза обьгано является накопление избытка нелетучих кислот (соляной, серной, оксимасляной, ацетоуксусной и др.) и других кислых метаболитов, а также недостаточность буферных систем и различных физиологических систем, неспособность нейтрализовать и/или вывести избыток нелетучих кислот. В частности среди них важное место отводится:

- потере оснований с жёлчью, поджелудочным и кишечным соками в результате таких причин
- интенсивной диарее либо формированию жёлчных, поджелудочных или кишечных свищей;
- голоданию (полное, неполное и даже частичное);
- активизации катаболических процессов в организме;
- гормональному дисбалансу (сахарный диабет, гипертиреоз, гипер-кортицизм и др);
- недостаточности печени и другие как врождённые, так и приобретённые нарушения обмена веществ;
- интенсивной и длительной физической нагрузке.

Метаболический ацидоз может развиться также и в результате других патогенетических факторов:
- повышенное экзогенное поступление в организм различных кислых соединений (уксусной и других кислот, салицилатов и т.д.);
- сниженное выведение нелетучих кислот с мочой (в связи с нарушением выделительной функции почек);
- избыточные потери буферных анионов, прежде всего гидрокарбонатов, с мочой (в связи с нарушением их реабсорбции в канальцах почек) и т.д.

Механизмы компенсации метаболического ацидоза направлены на снижение его величины. Это достигается при помощи включения как срочных, так и долговременных компенсаторных механизмов, в частности, путём активизации: - внеклеточных буферов, - клеточных буферов, - альвеолярной вентиляции, - аммониогенеза почками и печенью, - секреции Н+ и реабсорбции НСОз - почками, - синтеза НС1 обкладочными клетками желудка и др.

Установлено, что при компенсированном метаболическом ацидозе рН крови не снижается ниже 7,35, в то время как при декомпенсированном ацидозе (при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов) рН снижается ещё ниже (менее 7,35).

На начальных этапах развития метаболического ацидоза избыток образующихся протонов обычно нейтрализуется имеющимися в организме буферными анионами (гидрокарбонатами, белками), в связи с чем их количество в крови уменьшается. Степень отклонений величины рН в кислую сторону зависит от площади и объёма повреждения клеточно-тканевых структур.

Поддержание кислотно-основного гомеостаза, помимо буферных систем, обеспечено мобилизацией и других механизмов компенсации, среди которых большое значение имеют следующие.

- Довольно быстро на фоне снижения ёмкости буферных систем развивается гипервентиляция лёгких, сопровождающаяся удалением из организма углекислого газа. Это способствует восстановлению равновесия между кислотами и основаниями, а значит — нормализации рН среды.

- Несколько позднее активизируются почечные компенсаторные механизмы. Они обеспечивают либо увеличение выведения из организма с мочой нелетучих кислот (что приводит к восстановлению рН крови и одновременно снижению рН мочи), либо сбережение в крови, а значит в организме, гидрокарбонатов (путём усиления их реабсорбции канальцами почек). Следует отметить, что срабатывание этих механизмов компенсации возможно только при сохранных функциях почек.

Основные симптомы метаболического ацидоза — снижение величин стандартного SB и буферных оснований ВВ, а также увеличение отрицательной величины сдвига буферных оснований BE.

При компенсированном метаболическом ацидозе развивается снижение содержания углекислого газа и угольной кислоты в крови, в итоге чего величина рН остаётся нормальной.
При декомпенсированном метаболическом ацидозе отмечают существенное снижение величины рН.

- Возврат в раздел "медицинская физиология"