Расстройства желчеобразования в печени проявляются изменениями (повышением, снижением) количества и состава жёлчи. Возникают в результате нарушения гепатоцитами как синтеза, так и захвата из крови и экскреции в желчевыводящие протоки жёлчных кислот, пигментов, холестерина, фосфолипидов, слизи, бикарбонатов, фосфатов, кальция. Расстройства как желчеобразования, так и желче-выделения могут приводить к нарушениям моторики кишечника, переваривания в нём жиров, всасывания жирных кислот, жёлчных кислот, пигментов и жирорастворимых питательных веществ, образованию литогенной жёлчи, изменениям рН кишечного химуса и состава крови, мочи, кала.

Расстройства антитоксической функции печени проявляются нарушениями способности гепатоцитов обезвреживать различные токсические вещества как экзогенного, так и эндогенного происхождения (например, микроорганизмы и их токсины, моно-, ди- и полимеры белков, липидов, углеводов, их комплексные соединения, алкоголь, лекарства, гормоны, ФАВ, продукты метаболизма — аммиак, фенолы, несвязанный билирубин, жёлчные кислоты и др.).

Патогенез этих расстройств печени обусловлен нарушениями таких звеньев:
- связывание токсических веществ с серной кислотой (фенол, крезол, индол, скатол), глюкуроновой кислотой (билирубин и др.), гликоколом (жёлчные кислоты, бензойная кислота), в результате чего образуются нетоксичные парные соединения;
- реакции промежуточного и окончательного обмена: метилирования, ацетилирования, переаминирования, дезаминирования, окисления (сульфаниламиды, холин, аммиак, алкоголь, катехоламины, стероидные гормоны и др.);
- реакции гидролиза (сердечные гликозиды, алкалоиды и др.);
- связывание токсических веществ с белками (гормоны, билирубин, ионы и соли металлов и др.);
- процессы пиноцитоза и фагоцитоза (ответственны за удаление токсических веществ из организма);
- выведение с жёлчью метаболитов и неизменённых веществ (например, гормоны, лекарства, соли металлов и др.).

Печёночная кома

К основным синдромам относят печёночную кому, портальную гипертензию, гепатолиенальный синдром и желтуху.
Печёночная кома (от греч. кота — глубокий сон) — наиболее грозное финальное осложнение печёночной недостаточности. Возникает в результате прогрессирующей интоксикации организма недоокисленными метаболитами углеводов и липидов (например, лактат, пируват, ацетоновые тела и др.), продуктами распада, особенно гнилостного разложения белков (аммиак, путресцин, кадаверин, олигопептиды, молекулы средней массы), продуктами обмена аминокислот (индол, скатол, фенол, метионин-сульфоксид, метионин-сульфон и др.), производными фенола (крезол и др.), комплексными соединениями аммиака с глутаминовой и/или а-кетоглутаровой кислотами, 2,3-бутиленгликолем, свободным билирубином, низкомолекулярными жирными кислотами (например, масляная, валериановая, капроновая), нарастающим метаболическим ацидозом. Всё это приводит к прямому повреждению клеточно-тканевых структур различных органов (печени, почек, сердца и, особенно, ЦНС — её корковых, подкорковых, таламических, гипоталамических, стволовых и спинномозговых центров).

Кроме того, токсические факторы могут опосредованно усиливать эти расстройства через генерализованные нарушения энергетического обмена (цикла трикарбоновых кислот, утилизации углеводов и др.), системной и региональной гемодинамики, микроциркуляции, внешнего и внутреннего дыхания, свёртывающей, антисвёртывающей и фибринолитической систем крови и т.д. У больных возникают разнообразные прогрессирующие нервно-психические нарушения, угнетение условно-рефлекторной и безусловно-рефлекторной деятельности жизненных функций, апатия, сонливость, бред, судороги, спутанность и потеря сознания, «печёночный» запах изо рта, завершающиеся гибелью организма.

- Читать далее "Портальная гипертензия. Гепатолиенальный синдром и желтуха"