Портальная гипертензия — серьёзное осложнение печёночной недостаточности и ряда заболеваний печени. Характеризуется застоем крови в системе воротной вены и существенным (в 5-7 раз) повышением давления крови в воротной вене (в норме составляющем 10-15 мм рт.ст.). Часто приводит к развитию и прогрессированию асцита (от греч. askites hydrops — брюшная водянка, представляющая скопление транссудата в брюшной полости). В его генезе, кроме повышения давления крови в портальной системе, важное место занимает гипопротеинемия (преимущественно за счёт гипоальбуминемии) и задержка натрия (главным образом, за счёт вторичного гиперальдо-стеронизма).

Внутрипечёночная портальная гипертензия развивается в результате цирроза печени, гепатитов, гепатозов, сдавления опухолью ствола воротной вены в месте вхождения её в ткань печени, тромбоза просвета воротной и селезёночной вен.
Непечёночная портальная гипертензия обусловлена затруднением оттока крови по печёночным венам (из-за их тромбоза, недостаточности правого желудочка сердца и др.).

Портальная гипертензия приводит к существенному уменьшению крово- и лимфообращения в печени, усиливающемуся в результате формирования портопечёночных анастомозов. Портальная гипертензия обычно сопровождается развитием многообразных метаболических и функциональных расстройств. Всё это проявляется снижением и качественным нарушением различных гомеостатических функций организма (дезинтоксикации, синтеза и распада альбуминов, глобулинов, липидов, углеводов, жёлчных кислот и пигментов, их комплексных соединений, прокоагулянтов и др.), а также лимфообращения, кровообращения, кроветворения, пищеварения и др.

Гепатолиенальный синдром более чем в 90% случаев бывает следствием диффузных поражений печени, а также дефектов портальной системы, болезней систем кровообращения и крови, хронических инфекционных и паразитарных заболеваний и т.д. Проявляется существенным увеличением (вплоть до мегалии) печени и селезёнки, объединённых системой воротной вены, а также общностью иннервации и лимфооттока. Увеличение этих органов обусловлено следующими причинами:

- застой крови;
- гиперплазия лимфоидных, макрофагальных и гистиоцитарных структур;
- дистрофия гепатоцитов;
- диффузное разрастание соединительной ткани;
- развитие цирроза и опухолей печени и селезёнки, холестаза, тромбоза, эндофлебита воротной и/или печёночной вен.

Желтуху (греч. ikteros) рассматривают как синдром желтушного окрашивания склер, слизистых оболочек и кожи, обусловленного избыточным накоплением в крови билирубина в результате нарушения его обмена (образования, захвата, связывания, выведения).

В соответствии с патогенетической классификацией выделяют три основных вида желтух: гемолитическую (предпечёночную, или надпечёночную), паренхиматозную (печёночную) и механическую (обтурационную, постпечёночную, или подпечёночную).

- Читать далее "Надпечёночная желтуха. Паренхиматозная желтуха"