Надпечёночная желтуха возникает в результате усиленного гемолиза эритроцитов (при переливании несовместимой крови, действии гемолитических ядов, сульфаниламидных препаратов, развитии лучевой болезни, сепсиса и т.д.). При этом количество высвобождающегося гемоглобина может увеличиваться до 35-45 г (при 6-7 г в норме).

Это приводит к резкому увеличению содержания в крови свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина в связи с неспособностью печени переводить его полностью в связанный (прямой, конъюгированный) билирубин. Характерны также резкое увеличение в крови и моче содержания уробилиногена, в кале — стеркобилина и жёлчных кислот, тёмный цвет мочи и кала, развитие гиперхромнои, гиперрегенераторной анемии и отсутствие увеличения в крови количества жёлчных кислот и холестерина, активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.

Печёночная желтуха возникает в результате изолированного или сочетанного нарушения процесса захвата (из крови), связывания (с глюкуроновой кислотой) и выведения (с жёлчью) прямого и непрямого билирубина. Она может быть трёх видов: паренхиматозной (печё-ночно-клеточной), энзимопатической и холестатической.

Паренхиматозная желтуха может быть вызвана различными гепатотропными повреждающими факторами (вирусами, бактериями, паразитами, четырёххлористым углеродом, алкоголем, аутоантите-лами). Сначала происходит повреждение клеточных и субклеточных мембран (повышается их проницаемость), затем — различных органелл и ферментных систем гепатоцитов.

Это приводит к развитию разнообразных метаболических нарушений, ослаблению окислительно-восстановительных процессов, снижению, образования и использования макроэргов и усилению нарушений различных гомеостатических функций (уменьшению синтеза белков, липидов, углеводов, образования и выделения жёлчи и т.д.). На фоне дистрофических нарушений постепенно нарастают деструктивные и некротические процессы в паренхиматозных структурах печени, замещаемых усиленно образующейся соединительной тканью.

Характер и выраженность структурных, метаболических и функциональных нарушений печени зависят от степени альтерации и количества повреждённых гепатоцитов, а также от стадии развития желтухи.

Для первой (преджелтушной) стадии характерны такие признаки:
- снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген (проявляется уробилиногенемией и уробилиногенурией);
- повреждение и повышение проницаемости мембран гепатоцитов (сопровождается развитием гиперферментемией, особенно в отношении АЛТ и ACT, и гиперкалиемией);
- снижение активности глюкуронилтрансферазы (проявляется снижением образования прямого билирубина, что приводит к уменьшению содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале).

Вторая (желтушная) стадия характеризуется следующими изменениями:
- усиление повреждения и повышения проницаемости мембран гепатоцитов (сопровождается гиперферментемией, расстройством, угнетением билирубинового транспорта с помощью лигандина и глюкуронилтрансферазы);
- сдавление жёлчных капилляров.

Для второй стадии характерны холемия, появление и увеличение в моче неконъюгированного билирубина, снижение степени уроби-линогенемии и уробилиногенурии, а также уменьшение содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале.

Третья (нарастающая желтушная) стадия отличается следующими прогрессирующими изменениями:
- снижение активности глюкуронилтрансферазы, а значит — нарушение процесса глюкуронизации билирубина и угнетение трансмембранного переноса его конъюгированной формы; это проявляется нарастанием содержания непрямого и снижением прямого билирубина в крови;
- уменьшение концентрации уробилиногена в крови и моче, а также падение содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале; цвет мочи более тёмный, а кала — более светлый, чем в норме;
- нарастание повреждения гепатоцитов, а значит — холемии, гиперферментемии и калиемии, печёночной недостаточности.

- Читать далее "Энзимопатическая, холестатическая желтуха. Подпечёночная желтуха"