Нефроз — патология почек, характеризующаяся преимущественно дистрофическими изменениями почечных канальцев, проявляющаяся развитием нефротического синдрома. Понятие «нефроз» ввёл Muller (1905), объединив все дегенеративные и невоспалительные заболевания почек. Для нефроза характерно повреждение как почечных канальцев, так клубочковых мембран. Чаще развивается липоид-ный нефроз, реже — амилоидный нефроз.

Нефротический синдром развивается при различных заболеваниях, отличающихся по этиологии, патогенезу и морфологической картине. Чаще выявляют у людей в молодом возрасте (17-35 лет) и у детей.
По происхождению нефроз делят на первичный и вторичный.

- В основе первичного лежат генетические дефекты метаболизма (например, липидов или белков).
- Вторичный возникает после перенесённых различных тяжёлых заболеваний (гломерулонефрита, нефропатии беременных, сахарного диабета, сепсиса, красной волчанки, отравления солями тяжёлых металлов и др.).

Основную роль в генезе различных форм нефротического синдрома отводят расстройствам иммунологических механизмов, особенно гиперчувствительности замедленного типа. Антигенами могут быть как экзогенные, так и эндогенные факторы, в ответ на которые происходит синтез антител (преимущественно IgM). Иммунные комплексы (АГ-АТ-факторы комплемента) откладываются в области базальной мембраны канальцев клубочков и мезангинальных клеток. Помимо расстройств иммунных механизмов, в генезе нефротического синдрома принимают участие нарушения метаболических и физико-химических механизмов деятельности базальных мембран. Всё это приводит к метаболическим, структурным и функциональным нарушениям. Утолщение базальной мембраны обычно сопровождается нарушением её структурной целостности и резким повышением проницаемости (в том числе для белков).

Клиническая картина характеризуется развитием и прогрессирова-нием протеинурии, она нарастает в результате угнетения процессов реабсорбции альбуминов в проксимальных извитых канальцах. Это приводит к прогрессирующей гипопротеинемии. Последняя усиливается вследствие активизации катаболических процессов в организме. Развивается диспротеинемия (снижение содержания альбуминов и увеличение глобулинов).
Одновременно определяют гиперлипидемию (повышается синтез холестерина, понижается липолиз) за счёт холестерина, триглицеридов и фосфолипидов.

Появление и нарастание отёков на лице, в коже конечностей, поясничной области и других частях организма — следствие развития гипопротеинемии, особенно гипоальбуминемии. Это способствует переходу жидкости из сосудов во внесосудистое пространство. Уменьшается ОЦК, снижается почечный кровоток, активизируется РААС, задерживаются ионы Na+ в организме, а с ними и вода. Отёки нарастают как в подкожной клетчатке, так и в серозных полостях (развиваются асцит, гидроторакс). Происходит и гипергидратация клеток.

На фоне задержки натрия в организме выявляют потерю ионов калия и магния. Всё это приводит к электролитным нарушениям, расстройствам клеточного метаболизма, развитию алкалоза.
Отмечают и расстройства углеводного обмена в виде снижения синтеза гликогена в печени и др.

В результате повышения в крови содержания факторов свёртывания крови (протромбина, фибриногена и др.) возникает гиперкоагуляция крови, способствующая активизации тромбообразования.
Прогноз зависит от характера и тяжести основного заболевания, иммунного статуса организма, возникновения различных осложнений, развития почечной недостаточности.

- Читать далее "Почечная недостаточность. Причины острой почечной недостаточности (ОПН)"